近期,天津市南开医院消化科研究人员发表论文,旨在观察应激对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管黏膜免疫功能的影响,探讨应激对RE的作用及可能机制。研究指出,应激加重RE模型大鼠食管黏膜损伤,其机制可能包括影响机体免疫功能。该文发表在2015年第05期《中国中西医结合外科杂志》上。 健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、应激组、模型组、应激模型组,每组15只。采用改良部分贲门肌切开术加外置
近期,天津市南开医院消化科研究人员发表论文,旨在观察应激对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管黏膜免疫功能的影响,探讨应激对RE的作用及可能机制。研究指出,应激加重RE模型大鼠食管黏膜损伤,其机制可能包括影响机体免疫功能。该文发表在2015年第05期《中国中西医结合外科杂志》上。
健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、应激组、模型组、应激模型组,每组15只。采用改良部分贲门肌切开术加外置幽门部分结扎术制备大鼠RE模型。造模后7 d,应激组和应激模型组采用束缚水浸方法行应激实验。实验结束后,观察各组食管下段黏膜病理改变,并检测单位面积内肥大细胞(MC)数量、脱颗粒率及黏膜SIg A、血清Ig A水平。
与对照组比较,模型组大鼠食管下段黏膜肉眼观察及病理表现积分均增加,MC数量[(14.25±1.26)个]及脱颗粒率[(31.07±7.53)%]均升高,黏膜SIg A[(44.86±8.13)mg/L]、血清Ig A[(13.64±4.19)×10-2g/L]水平均下降(P<0.01);与模型组相比,应激模型组食管下段黏膜肉眼观察及病理表现积分升高(P<0.05),MC数量[(24.91±1.93)个]及脱颗粒率[(48.60±5.22)%]升高,黏膜SIg A[(31.61±7.29]mg/L)、血清Ig A[(5.73±4.04)×10-2g/L]水平下降(P<0.01)。
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