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沉默miR-23a对中波紫外线诱导成纤维细胞自噬的作用研究

作者:杨艳辉 整理 来源:金宝搏网站登录技巧 日期:2015-11-02
导读

           近期,南京医科大学第一附属医院研究人员发表论文,旨在探讨沉默miR-23a对中波紫外线(UVB)诱导成纤维细胞自噬的作用。研究指出,UVB辐射可致成纤维细胞自噬水平下降,而沉默miR-23a可抑制UVB诱导所致的自噬水平下降。该文发表在2015年第01期《中国中西医结合皮肤性病学杂志》上。   将成纤维细胞分为空白对照组、UVB光老化组、miR-23a沉默组、UVB光老化+miR-23a沉默

  近期,南京医科大学第一附属医院研究人员发表论文,旨在探讨沉默mi R-23a对中波紫外线(UVB)诱导成纤维细胞自噬的作用。研究指出,UVB辐射可致成纤维细胞自噬水平下降,而沉默mi R-23a可抑制UVB诱导所致的自噬水平下降。该文发表在2015年第01期《中国中西医结合皮肤性病学杂志》上。

  将成纤维细胞分为空白对照组、UVB光老化组、mi R-23a沉默组、UVB光老化+mi R-23a沉默组。吖啶橙染色检测细胞自噬,Western印迹检测自噬相关蛋白LC3-B及p62的表达水平。

  空白对照组与UVB光老化组吖啶橙染色荧光定量分别为(39.34±1.15)%、(32.22±1.40)%,2组间差异有统计学意义(P<0.05);UVB光老化+mi R-23a沉默组吖啶橙染色荧光定量为(43.72±0.95)%,与UVB光老化组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比,UVB光老化组自噬相关蛋白p62表达量升高,LC3-Ⅰ转化为LC3-Ⅱ减少,2组间差异有统计学意义(P<0.05);与UVB光老化组相比,UVB光老化+mi R-23a沉默组p62表达量下降,LC3-Ⅰ转化为LC3-Ⅱ增多,2组间差异有统计学意义(P<0.05)。

   相关链接:http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgzxyjhpfxbxzz.aspx

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