近期,浙江中医药大学研究人员发表论文,旨在观察隐丹参酮(CPT)联合顺铂(DDP)对非小细胞肺癌PC9细胞的抗肿瘤作用及其分子机制。研究指出,隐丹参酮联合顺铂具有协同抗肺癌PC9细胞作用,其作用机制可能是通过抑制STAT3磷酸化Tyr705和ser727表达水平,进而下调Mcl-1、Bcl-2、XIAP、Survivin蛋白的表达,上调caspase3和caspase9及PARP剪切段蛋白表
近期,浙江中医药大学研究人员发表论文,旨在观察隐丹参酮(CPT)联合顺铂(DDP)对非小细胞肺癌PC9细胞的抗肿瘤作用及其分子机制。研究指出,隐丹参酮联合顺铂具有协同抗肺癌PC9细胞作用,其作用机制可能是通过抑制STAT3磷酸化Tyr705和ser727表达水平,进而下调Mcl-1、Bcl-2、XIAP、Survivin蛋白的表达,上调caspase 3和caspase 9及PARP剪切段蛋白表达。该文发表在2014年第12期《 浙江中西医结合杂志》上。
肺癌PC9细胞分为对照组、隐丹参酮组、顺铂组及联合用药组,MTT法检测细胞增殖凋亡,免疫印迹技术、RT-PCR检测抗凋亡分子的表达、STAT3及上游调控激酶JAK2/SRC蛋白表达水平及磷酸化水平。
隐丹参酮联合顺铂有明显抑制肺癌PC9细胞增殖作用(P<0.05),联合用药组作用于肺癌PC9细胞24h后,caspase 3和caspase 9及PARP剪切段蛋白表达明显增高,高于对照组及单药组;联合用药组Mcl-1、Bcl-2、XIAP、survivin抗凋亡蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01),STAT3磷酸化Tyr705和ser727水平下降,其上游JAK2磷酸化水平下调,SRC蛋白及磷酸化水平变化不明显。
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