近期,嘉应学院医学院病理学与病理生理学教研室研究人员发表论文,旨在探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放对大鼠肺缺血-再灌注损伤(I/R)的保护作用。研究指出,mitoKATP的开放可减轻肺水肿、抑制细胞凋亡,对大鼠肺缺血-再灌注损伤具有保护作用。该文发表在2015年第04期《贵阳医学院学报》杂志上。 建立大鼠肺I/R模型,设立假手术组、肺I/R组、mitoKATP开放剂二
近期,嘉应学院医学院病理学与病理生理学教研室研究人员发表论文,旨在探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito KATP)开放对大鼠肺缺血-再灌注损伤(I/R)的保护作用。研究指出,mito KATP的开放可减轻肺水肿、抑制细胞凋亡,对大鼠肺缺血-再灌注损伤具有保护作用。该文发表在2015年第04期《贵阳医学院学报》杂志上。
建立大鼠肺I/R模型,设立假手术组、肺I/R组、mito KATP开放剂二氮嗪(DE)+I/R组、mito KATP阻断剂5-羟基葵酸(5-HD)+DE+I/R组,每组10只大鼠;检测各组肺组织湿/干重比,HE染色法观察各组肺组织形态学变化,免疫组织化学染色法检测肺组织细胞色素C的表达,TUNEL法检测肺细胞凋亡指数。
与假手术组相比,I/R组肺组织湿/干重比明显增加(P<0.05),肺组织出现出血、水肿等损伤性病理学变化,细胞色素C表达明显增多(P<0.01)、肺细胞凋亡指数明显增大(P<0.01);与I/R组相比,DE+I/R组肺组织湿/干重比明显降低(P<0.05)、肺组织损伤性病理变化明显减轻、肺细胞色素C表达明显减少(P<0.05)、细胞凋亡指数明显减小(P<0.05),而5-HD+DE+I/R组各项指标与I/R组比较无差异(P>0.05)。
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