近期，贵阳医学院病理生理学教研室研究人员发表论文，旨在动态观察分化抑制因子2（Id2）在大鼠血糖控制前后肾小管上皮细胞的表达变化，探讨其在肾小管上皮细胞向间充质细胞转分化过程（EMT）中可能发挥的作用。研究指出，胰岛素在控制血糖能上调肾小管上皮细胞Id2蛋白的表达，恢复Id2对肾纤维化的负调节作用，进而逆转肾小管上皮细胞的EMT及减轻肾间质ECM的沉积，改善DN肾纤维化病变。该文发表在2015年第04期《贵阳医学院学报》杂志上。

　　雄性SD大鼠随机分为正常对照组（N）、 组（DM）， 胰岛素治疗组（DMT），采用链脲佐菌素（55 mg/kg）尾静脉注射复制Ⅰ型 大鼠模型，N组和DM组成模后分别于2周（2 w）、8周（8 w）、16周（16 w）、24周（24 w）时各处死6只；成模13周（13 w）起，DMT组大鼠采用胰岛素个体化治疗，以血糖控制在4～7 mmol/L，尿糖阴性为准，分别于16 w和24 w时处死6只大鼠；观察大鼠血糖、24 h尿蛋白并计算肾脏指数，HE、PAS染色光镜下观察肾组织结构的变化，免疫组化观察大鼠肾脏纤维连接蛋白（FN）的蛋白表达情况，Western blotting检测大鼠肾组织分化抑制因子（Id2）、E-钙粘素（E-cadherin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白变化，RT-PCR检测肾组织Id2 mRNA表达情况。

　　（1）与N组相比，不同时间点DM组血糖、24 h尿蛋白量、肾脏指数均显著升高（P<0.01），并出现肾组织形态学异常改变；而DMT组血糖、24 h尿蛋白量、肾脏指数均低于DM组（P<0.05），肾纤维化病变改善；（2）与N组比较，DM组肾组织Id2蛋白和mRNA的表达从2 w开始减少，16 w、24 w显著减少（P<0.05），并伴有E-cadherin的表达减少（P<0.05）、α-SMA表达增加（P<0.05）和FN蛋白的沉积增多（P<0.05），相关性分析显示Id2蛋白与FN蛋白成负相关（r=-0.931，P<0.05），与E-cadherin蛋白成正相关（r=0.900 0，P<0.05）；（3）与DM组相比，DMT组大鼠肾组织Id2蛋白和mRNA表达均明显增加（P<0.05），且E-cadherin的表达增加（P<0.05）、α-SMA的表达及FN在间质沉积减少（P<0.05）。

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