近期,贵阳医学院生理学教研室研究人员发表论文,旨在研究三阴乳腺癌(TNBC)MDA-MB-231细胞中雌二醇对整合素(integrin)4水解的促进作用。研究指出,在TNBCMDA-MB-231细胞中,17-estradiol可通过GPR30促进130和95kDintegrin4水解片段的产生。该文发表在2015年第01期《贵阳医学院学报》杂志上。 常规培养MDA-MB-231细胞至指数
近期,贵阳医学院生理学教研室研究人员发表论文,旨在研究三阴乳腺癌(TNBC)MDA-MB-231细胞中雌二醇对整合素(integrin)β4水解的促进作用。研究指出,在TNBC MDA-MB-231细胞中,17β-estradiol可通过GPR30促进130和95k Dintegrinβ4水解片段的产生。该文发表在2015年第01期《贵阳医学院学报》杂志上。
常规培养MDA-MB-231细胞至指数增长期,分别给予17β-雌二醇、雌激素受体(ER)特异性阻断剂4-羟基他莫西芬(OHT)和G蛋白偶联受体30(GPR30)特异性阻断剂G-15干预30 min,采用蛋白质印迹(Western blot)实验检测钙激活中性蛋白酶2(calpain 2)的表达和integrinβ4水解的情况。
17β-estradiol在短时间内可促进MDA-MB-231细胞130和95k D integrinβ4水解片段的产生,促进作用呈浓度依赖方式,而对calpain 2表达没有明显影响;4-OHT不能阻断17β-estradiol对integrinβ4的水解作用,且其本身可促进integrinβ4水解;G-15能阻断17β-estradiol对integrinβ4的水解。
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