脂联素对克罗恩病患者结肠成纤维细胞的作用
肠道成纤维细胞克罗恩病（CD）发病机制中十分重要，不仅参与肠道纤维化，还可能有免疫活性，参与肠道免疫和炎症反应。CD患者受累肠管周围包绕增生肠系膜脂肪组织是该病特点之一，但原因未明。脂联素为脂肪组织分泌的一种抗炎脂肪细胞因子，可能参与多种慢性炎症性疾病发病过程，本研究旨在观察脂联素在体外对CD患者结肠成纤维细胞的影响，从而探讨增生肠系膜脂肪组织在CD发病中的作用。
目的 肠道成纤维细胞克罗恩病（CD）发病机制中十分重要，不仅参与肠道纤维化，还可能有免疫活性，参与肠道免疫和炎症反应。CD患者受累肠管周围包绕增生肠系膜脂肪组织是该病特点之一，但原因未明。脂联素为脂肪组织分泌的一种抗炎脂肪细胞因子，可能参与多种慢性炎症性疾病发病过程，本研究旨在观察脂联素在体外对CD患者结肠成纤维细胞的影响，从而探讨增生肠系膜脂肪组织在CD发病中的作用。
方法 CD患者内镜下活检标本分离结肠固有层成纤维细胞（CLPF）。体外细胞培养第3～8代期间进行相关实验。分组如下：未刺激组；脂联素1ug/ml;脂联素5ug/ml;脂联素10ug/ml;LPS 10ng/ml;TGF-β10ng/ml;LPS＋脂联素1/5/10ug/ml;TGF-β+脂联素1/5/10ug/ml。24h收集细胞培养液上清，ELISA检测上清中IL-8、IL-6;48h收集细胞RNA，RT-PCR检测I型胶原、Ⅲ型胶原和CTGFmRNA表达。4个复孔，分别从3位不同CD患者分离CLPF进行实验。
结果 1. 脂联素可抑制CD患者CLPF自发分泌Il-8和IL-6，脂联素10ug/ml vs未刺激组 IL-6（pg/ml）：164.89±68.26vs 670.98±265（P<0.05）;IL-8 226.32±102.72 vs 1075.9±498.34；2.LPS可刺激CLPF表达IL-6及IL-8增多，而脂联素可抑制LPS诱导的IL-8，但不能抑制IL-6。IL-8 LPS+脂联素10ug/ml vsLPS 5.25±2.38 vs 20.54±13.68（P<0.05）（单位为相对于未刺激组倍数）;3.TGF-β可刺激CLPF的促纤维化指标（I型胶原、Ⅲ型胶原和CTGF）mRNA表达，脂联素可抑制TGF-β的这种作用。TGF-β+脂联素10ug/ml vs TGF-β I型胶原3.36±1.29vs26.33±15.3（P<0.05）; Ⅲ型胶原14.22±5.72vs18.28±6.27（P<0.05）;CTGF9.36±4.24vs39.26±12.25（P<0.05）。
结论 脂联素在体外抑制克罗恩病患者结肠成纤维细胞炎症反应和促纤维化活性，提示分泌脂联素的肠系膜脂肪组织在克罗恩病发病中可能有保护作用。
（摘自2012中国消化系疾病学术大会论文集）
2012CCDD专题链接：http://zt.cmt.com.cn/zt/2012CCDD/index.html
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