近日,中国医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室的刘巍、徐兆发和邓宇等人共同发表论文,旨在研究甲基汞致大鼠神经毒性的作用机制,探讨茶多酚对甲基汞致神经毒性作用的影响。研究指出茶多酚对甲基汞致大鼠神经毒性有一定拮抗作用。该文章发表在2012年07期的《中国公共卫生》上。
近日,中国医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室的刘巍、徐兆发和邓宇等人共同发表论文,旨在研究甲基汞致大鼠神经毒性的作用机制,探讨茶多酚对甲基汞致神经毒性作用的影响。研究指出茶多酚对甲基汞致大鼠神经毒性有一定拮抗作用。该文章发表在2012年07期的《中国公共卫生》上。
36只Wistar大鼠随机分成3组,对照组,染汞组(12μmol/kg),茶多酚干预组(1 mmol/kg),连续干预染毒4周,最后1次染毒后24 h,将大鼠麻醉后处死,断头取脑,冰浴下分离大脑皮质,测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力及细胞内Ca2+、活性氧簇(ROS)含量及细胞凋亡情况。
与对照组比较,单纯染汞组Na+-K+-ATP酶[(2.72±0.46)μmol/(h.mg)]、Ca2+-ATP酶活力[(1.52±0.26)μmol/(h.mg)]明显降低(P<0.01),细胞内Ca2+含量(239.52±44.84)nmol/L、ROS含量(313.86±35.11)及细胞凋亡率[(40.84±6.26)%]明显升高(P<0.01);与染汞组比较,茶多酚干预组Na+-K+-ATP酶活力[(3.58±0.71)μmol/(h.mg)]、Ca2+-ATP酶活力[(1.98±0.29)μmol/(h.mg)]明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞内Ca2+含量(188.39±7.43)nmol/L、ROS含量(238.03±22.99)及细胞凋亡率[(28.31±4.34)%]明显降低(P<0.05或P<0.01)。
copyright©金宝搏网站登录技巧 版权所有,未经许可不得复制、转载或镜像
京ICP证120392号 京公网安备110105007198 京ICP备10215607号-1 (京)网药械信息备字(2022)第00160号