近期,汕头大学医学院药理学教研室研究人员发表论文,旨在探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)是否可通过AMPK依赖性机制抗心脏微血管内皮细胞缺氧复氧(H/R)损伤。研究指出,F2增加AMPK磷酸化可能是其抗H/R损伤的重要机制。该文发表在2015年第01期《汕头大学医学院学报》杂志上。 酶消化法分离大鼠心脏微血管内皮细胞并用免疫荧光法鉴定;制作H/R模型;MTT法测定细胞存活率以及比色法测定
近期,汕头大学医学院药理学教研室研究人员发表论文,旨在探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)是否可通过AMPK依赖性机制抗心脏微血管内皮细胞缺氧复氧(H/R)损伤。研究指出,F2增加AMPK磷酸化可能是其抗H/R损伤的重要机制。该文发表在2015年第01期《汕头大学医学院学报》杂志上。
酶消化法分离大鼠心脏微血管内皮细胞并用免疫荧光法鉴定;制作H/R模型;MTT法测定细胞存活率以及比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性反应内皮细胞损伤程度;Western blot检测AMPK,P-AMPK表达。
经差速贴壁纯化后的细胞用免疫细胞化学法鉴定,CD31以及v WF阳性细胞达95%以上;F2可量效-依赖性减少H/R引起的LDH漏出,增加细胞存活率以及AMPK磷酸化(P<0.05);预先给予AMPK抑制剂Compound C可拮抗F2对H/R损伤的改善作用予(P<0.05)。
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