消退素D1通过抑制p38 MAPK活化上调H_2O_2诱导心肌细胞HO-1表达的实验研究
近期，邯郸市中心医院研究人员发表论文，旨在探讨消退素D1（RvD1）对H2O2诱导状态下H9C2心肌细胞血红素氧合酶-1（HO-1）的调节作用及相关的分子机制。研究指出，本研究结果表明，在过氧化氢诱导的H9C2心肌细胞氧化应激和损伤过程中消退素D1可能是通过抑制P38MAPK的活化上调了HO-1的表达，对心肌细胞有保护作用。该文发表在2015年第03期《西部医学》杂志上。 将大鼠心肌H9
近期，邯郸市中心医院研究人员发表论文，旨在探讨消退素D1（RvD1）对H2O2诱导状态下H9C2心肌细胞血红素氧合酶-1（HO-1）的调节作用及相关的分子机制。研究指出，本研究结果表明，在过氧化氢诱导的H9C2心肌细胞氧化应激和损伤过程中消退素D1可能是通过抑制p38MAPK的活化上调了HO-1的表达，对心肌细胞有保护作用。该文发表在2015年第03期《西部医学》杂志上。
将大鼠心肌H9C2细胞分为对照组、消退素D1+H2O2组（Resolvin D1+H2O2组）和H2O2组3组，在200μM的H2O2干预6小时后使用RT-PCR法和western blot法对各组H9C2心肌细胞HO-1mRNA和蛋白的表达水平进行检测；并使用western blot法对H9C2心肌细胞p38 MAPK磷酸化水平（Phospho-p38 MAPK/total p38MAPK比值）进行测量。
与对照组比较，在H2O2干预6小时后H9C2心肌细胞HO-1mRNA和蛋白的表达水平明显降低，而p38 MAPK磷酸化水平均明显升高，差异均有统计学意义（均P<0.05）；但H2O2组较Resolvin D1+H2O2组HO-1mRNA和蛋白表达的降低以及p38 MAPK磷酸化水平的增加更加显著，差异均有统计学意义（均P<0.05）。
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