促红细胞生成素抑制氧化损伤诱导的人眼Müller细胞凋亡
近期，胜利油田中心医院眼科研究人员发表论文，旨在探讨促红细胞生成素（EPO）抑制氧化损伤导致的Mller凋亡的可能性及其分子机制。研究指出，EPO对体外正常培养的Mller细胞不具有促进增殖迁移作用；正常培养条件下Mller细胞自身不表达并且不分泌EPO，氧化损伤条件下Mller细胞自身可低分泌EPO；加入外源性EPO后，EPO可能通过Akt信号传导通路对H2O2损伤的Mller细胞发挥保护
近期，胜利油田中心医院眼科研究人员发表论文，旨在探讨促红细胞生成素（EPO）抑制氧化损伤导致的Müller凋亡的可能性及其分子机制。研究指出，EPO对体外正常培养的Müller细胞不具有促进增殖迁移作用；正常培养条件下Müller细胞自身不表达并且不分泌EPO，氧化损伤条件下Müller细胞自身可低分泌EPO；加入外源性EPO后，EPO可能通过Akt信号传导通路对H2O2损伤的Müller细胞发挥保护作用。该文发表在2015年第03期《山东大学耳鼻喉眼学报》杂志上。
对培养的人眼Müller细胞系MIO-M1细胞采用Brd U标记法和MTT比色法观察正常及过氧化氢（H2O2）或葡萄糖氧化酶（GO）氧化损伤条件下0、0.01、0.1、1、10、30、100 U/m L EPO作用24、48、72 h后对Müller细胞增殖、迁移的影响；采用MTT比色法观察加PI3K/PDK1/PKB（Akt）信号传导通路阻断剂LY294002后Müller细胞增殖的变化；采用ELISA实验观察Müller细胞对EPO的表达和分泌；通过Western-blotting技术检测体外不同条件培养下EPO对ERK1/2及Akt信号传导通路的作用。
正常培养条件下，EPO有轻度促进Müller细胞增殖迁移的作用，但差异无统计学意义；正常培养条件下，Müller细胞自身不分泌EPO，0.4 mmol/L H2O2致Müller细胞损伤80%时，其培养液内EPO的表达量为正常培养液下的1.42倍；氧化损伤状态下，0.08 mmol/L H2O2或8 U/L GO作用Müller细胞24 h后导致其半数死亡且Akt信号通路激活；提前2 h加入外源性EPO后，发现30 U/m L EPO对抗氧化所致Müller细胞的损伤作用最明显；同时提前2 h加入Akt信号通路阻断剂LY294002后，Akt信号传导通路的保护作用被阻断减弱。
相关链接：http://med.wanfangdata.com.cn/paper/PeriodicalInfo.aspx?periodicalID=sdydjcyxyxb
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