沉默Bmi-1基因对CD44～+鼻咽癌类肿瘤干细胞增殖调控的影响
近期，三峡大学第一临床医学院研究人员发表论文，旨在探讨应用RNAi沉默Bmi-1基因对CD44+鼻咽癌类肿瘤干细胞增殖调控的影响。研究指出，Bmi-1基因沉默可抑制CD44+鼻咽癌类肿瘤干细胞的增殖、克隆形成及自我更新能力，使细胞周期发生阻滞，其作用可能是通过Bmi-1-p16INK4a/p14ARF-p53通路介导的。表明Bmi-1基因可能对CD44+鼻咽癌细胞干性样特征的维持有重要作用，
近期，三峡大学第一临床医学院研究人员发表论文，旨在探讨应用RNAi沉默Bmi-1基因对CD44+鼻咽癌类肿瘤干细胞增殖调控的影响。研究指出，Bmi-1基因沉默可抑制CD44+鼻咽癌类肿瘤干细胞的增殖、克隆形成及自我更新能力，使细胞周期发生阻滞，其作用可能是通过Bmi-1-p16INK4a/p14ARF-p53通路介导的。表明Bmi-1基因可能对CD44+鼻咽癌细胞干性样特征的维持有重要作用，并由此可能成为鼻咽癌治疗的一个潜在新靶点。该文发表在2015年第10期《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》上。
构建靶向Bmi-1基因的短发卡RNA慢病毒（LV-Bmi-1shRNA），感染通过流式细胞仪分选的CD44+鼻咽癌细胞；利用荧光显微镜及流式细胞仪检测感染效率；Real-time PCR及Western blot方法检测Bmi-1及其下游基因mRNA与蛋白表达；CCK-8增殖实验检测细胞增殖；成球实验检测成球能力；平板克隆形成实验检测克隆形成能力；流式细胞仪分析各组细胞周期分布情况。
LV-Bmi-1shRNA感染效率达95%以上；与空载体组和空白对照组相比，实验组Bmi-1mRNA及蛋白表达明显下调（P<0.05），而其下游基因p16INK4a、p14ARF mRNA及蛋白则上调；实验组的增殖、克隆形成及成球能力均明显降低；G0/G1期细胞比率增加，G2/M及S期比率降低。
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