近期,南昌大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科研究人员发表论文,旨在研究IL-33及其受体ST2在变应性鼻炎(AR)患者鼻黏膜中的表达,初步探讨IL-33和ST2在AR发病机制中的作用。研究指出,IL-33及其受体ST2在AR患者鼻黏膜中高表达,提示IL-33/ST2在AR的发病机制中可能发挥了重要作用。AR患者血清中IL-33水平在SIT后明显下降,提示IL-33可能与AR疾病的发展程度呈正相
近期,南昌大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科研究人员发表论文,旨在研究IL-33及其受体ST2在变应性鼻炎(AR)患者鼻黏膜中的表达,初步探讨IL-33和ST2在AR发病机制中的作用。研究指出,IL-33及其受体ST2在AR患者鼻黏膜中高表达,提示IL-33/ST2在AR的发病机制中可能发挥了重要作用。AR患者血清中IL-33水平在SIT后明显下降,提示IL-33可能与AR疾病的发展程度呈正相关。该文发表在2015年第09期《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》上。
收集24例鼻中隔偏曲伴AR的患者为AR组,选择20例单纯鼻中隔偏曲患者为正常对照组。另收集20例确诊为AR的患者,接受标准化特异性免疫治疗(SIT)。采用免疫组织化学SP法和Western-Blot检测AR患者鼻腔黏膜中IL-33、ST2蛋白的表达;实时荧光定量PCR法检测AR患者IL-33及ST2mRNA的水平;ELISA测定AR患者经SIT前后血清中IL-33的表达情况。
免疫组织化学检测发现AR组IL-33、ST2的阳性细胞数增高,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);Western-Blot检测到AR组IL-33、ST2蛋白含量明显高于正常对照组(P<0.01);PCR结果显示与对照组相比,AR组IL-33及ST2mRNA的表达均增高,差异有统计学意义(P<0.05);另外,AR患者血清中IL-33水平在经SIT后半年明显下降[(47.35±10.59)ng/L],与治疗前[(72.37±16.18)ng/L]比较差异有统计学意义(P<0.05)。
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