天津医科大学研究生院、天津市南开医院麻醉科、天津市中西医结合急腹症研究所共同发表论文，旨在评价p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在内毒素性休克诱发急性肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)表达上调中的作用。研究指出，抑制p38MAPK信号通路可导致内毒素性休克诱发急性肺损伤大鼠肺组织HO-1表达上调。该文章发表在2012年第32卷第6期《中华麻醉学杂志》上。

　　取雄性SD大鼠48只，8周龄，体重180～200g，采用随机数字表法，将其随机分为4组(n=12)：对照组(C组)、内毒素性休克组(LS组)、内毒素性休克+p38MAPK特异性抑制剂SB203580组(LSS组)和SB203580组(SB组)。C组和SB组股静脉注射生理盐水0.5 ml；LS和LSS组股静脉注射LPS 10mg/kg(溶于0.5ml生理盐水)；2h内MAP下降至基础值的75％时，C组和IS组股静脉输注10％二甲基亚砜0.1ml；LSS组和SB组股静脉输注SB203580 5μmol/kg(溶于0.1ml 10％二甲基亚砜)，输注速率0.01ml/min。给予LPS或生理盐水后6h时采集动脉血样，进行血气分析，计算氧合指数(PaO2/FiO2)；然后处死大鼠取肺组织，光镜下观察病理学结果，并进行病理学损伤评分，计算肺含水率，测定SOD活性、MDA含量、HO-1 mRNA及其蛋白、p38MAPK蛋白和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达。

　　结果显示，与C组比较，IS组和LSS组氧合指数和SOD活性降低，病理学损伤评分、肺含水率和MDA含量升高，肺组织HO-1 mRNA及其蛋白和p-p38MAPK蛋白的表达上调(P＜0.05)，p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义，SB组各指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与LS组比较，LSS组氧合指数和SOD活性升高，病理学损伤评分、肺含水率和MDA含量降低，肺组织HO-1 mRNA及其蛋白表达上调，p-p38MAPK蛋白表达下调(P＜0.05)，p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05)。