右旋美托咪啶对急性重症胰腺炎大鼠早期肺损伤的干预作用
近期，山西省长治市人民医院麻醉科研究人员发表论文，旨在探讨右旋美托咪啶对急性重症胰腺炎大鼠早期肺组织损伤的干预作用。研究指出，右旋美托咪啶可对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤大鼠产生保护作用。该文发表在2015年第02期《临床医学》杂志上。 随机将72只成年SD大鼠分为九组，每组8只，包括假手术组（NC组）、急性重症胰腺炎组（SAP组）和右旋美托咪啶组（Dex组），其中SAP组和Dex组分别分
近期，山西省长治市人民医院麻醉科研究人员发表论文，旨在探讨右旋美托咪啶对急性重症胰腺炎大鼠早期肺组织损伤的干预作用。研究指出，右旋美托咪啶可对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤大鼠产生保护作用。该文发表在2015年第02期《临床医学》杂志上。
随机将72只成年SD大鼠分为九组，每组8只，包括假手术组（NC组）、急性重症胰腺炎组（SAP组）和右旋美托咪啶组（Dex组），其中SAP组和Dex组分别分为四个亚组，包括：30min组、60min组、120min组、360min组；SAP组均经胰胆管逆行注入5%牛磺胆酸钠溶液，Dex组造模成功后立即给予右旋美托咪啶1μg/kg尾静脉持续输注。于相应时间点剖杀大鼠，取肺组织进行病理观察、组织含水量及髓过氧化物酶（MPO）活性测定。采用酶联免疫吸附法测定血清中SP-A浓度及免疫组化法测定肺组织中NF-κB的表达。
制模成功后，SAP组肺组织中NF-κB表达增强，血清中SP-A浓度增多，同时肺损伤程度逐渐加重，组织含水量及MPO活性逐渐升高。Dex组较SAP组损伤程度减轻，NF-κB表达减弱并在120、360min时差异有统计学意义（P<0.05），SP-A浓度降低并在60、120、360min时差异有统计学意义（P<0.05）。
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