克罗恩病肠粘膜自噬功能的研究
研究CD患者肠粘膜上皮细胞自噬功能，探讨自噬与免疫分子NF-κBp65的关系，可望在自噬途径寻找疾病干预靶标，为治疗IBD提供新的思路。
目的 研究CD患者肠粘膜上皮细胞自噬功能，探讨自噬与免疫分子NF-κBp65的关系，可望在自噬途径寻找疾病干预靶标，为治疗IBD提供新的思路。
方法 收集临床和组织学确诊的活动期CD患者15例，分析其临床病理特征，免疫组织化学法和Western blot法检测CD患者肠粘膜ATG16L1、LC3及NF-κBp65蛋白表达，实时荧光定量RT-PCR法检测肠粘膜ATG16L1mRNA表达，研究CD患者肠粘膜细胞自噬功能的改变，探讨以诱导自噬为靶点的策略治疗CD的可行性。
结果 根据组织学炎症活动度，轻-中度活动性炎症患者肠粘膜ATG16L1、LC3Ⅱ及NF-κBp65的表达增加（1.26±0.48、1.82±0.62、1.17±0.31），与对照组比较，均有显著性差异（P<0.05）；重度活动性炎症患者肠粘膜ATG16L1、LC3Ⅱ表达未见显著增加；而重度活动性炎症患者肠粘膜NF-κBp65表达增加，与轻-中度活动组比较，有显著差异。IHC法测定ATG16L1、LC3Ⅱ及NF-κBp65的表达结果与Western blot法检测结果一致。RT-PCR检测结果提示，轻-中度活动性炎症患者肠粘膜ATG16L1mRNA表达增加（11.1±4.41×10-3），与Western blot检测结果一致。
结论 活动期CD患者肠粘膜NF-κB p65表达显著上调。轻-中度活动CD患者肠粘膜ATG16L1和LC3Ⅱ的表达增加，提示CD肠上皮细胞自噬功能存在一定程度的活化，这可能是肠上皮针对肠道菌群和腔内抗原免疫反应的表现；而重度活动的CD患者肠粘膜ATG16L1和LC3Ⅱ的表达未见显著增加，提示自噬活化障碍可能会加重肠道炎症反应，而诱导自噬可能作为免疫级联反应的转捩点，使炎症反应减轻，甚至趋于停息。
（摘自2012中国消化系疾病学术大会论文集）
2012CCDD专题链接：http://zt.cmt.com.cn/zt/2012CCDD/index.html
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