外源性小鼠干扰素诱导蛋白-10抑制实验性角膜新生血管的作用机制
日前，苏州大学附属第一医院眼科张文朋、刘高勤、李龙标等共同发表文章，旨在探讨外源性小鼠IP-10点眼对角膜碱烧伤诱导CNV形成的作用。研究表明，角膜碱烧伤后外源性IP-10蛋白早期干预可通过上调CXCR3和下调VEGF及TGF-β1的表达抑制CNV的形成，中晚期干预不能减少角膜碱烧伤诱导的CNV。该文章发表在《中华实验眼科杂志》2012年第30卷第4期上。
日前，苏州大学附属第一医院眼科张文朋、刘高勤、李龙标等共同发表文章，旨在探讨外源性小鼠IP-10点眼对角膜碱烧伤诱导CNV形成的作用。研究表明，角膜碱烧伤后外源性IP-10蛋白早期干预可通过上调CXCR3和下调VEGF及TGF-β1的表达抑制CNV的形成，中晚期干预不能减少角膜碱烧伤诱导的CNV。该文章发表在《中华实验眼科杂志》2012年第30卷第4期上。
该研究选用SPF级BALB/c小鼠82只，并按随机数字表法分组。采用浸润1 mol/LNaOH的滤纸贴附于左眼角膜中央40 s的方法制作角膜碱烧伤小鼠模型，角膜碱烧伤后1d及7d开始局部应用IP-10共7d分别作早期点眼组10只眼和中晚期点眼组5只眼，各自的模型对照组均给予质量分数0.2％透明质酸钠(HA)点眼(分别为11只眼和6只眼)。早期点眼组于造模后2周，中晚期点眼组于造模后3周取角膜组织以CD31免疫荧光标记法比较模型对照组及实验组的CNV面积。收集早期IP-10碱烧伤后2d及4d小鼠的角膜组织，用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测并比较各组小鼠角膜组织中趋化因子受体3(CXCR3)、血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达情况。所有实验动物的使用、饲养及处死均按照视觉及眼科学研究协会的有关规定及苏州大学的《实验动物管理及使用指南》进行。
结果显示，模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为(88.67±10.22)％，IP-10早期点眼1周组小鼠CNV占角膜面积的(70.06±12.21)％，差异有统计学意义(t=3.77，P=0.00)。角膜碱烧伤后21 d，模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为(87.33±13.47)％，IP-10中晚期点眼1周组CNV占角膜面积的(86.56±12.47)％，差异无统计学意义(t=1.260，P＞0.05)。IP-10早期点眼2d和4d的小鼠角膜组织中CXCR3的表达较模型对照组同期值明显升高(t=3.13、3.07，P＜0.05)、VEGF表达降低(t=5.99、6.27，P＜0.01)、TGF-β1表达降低(t=8.50，P＜0.01；t=4.53，P＜0.05)。
相关文章
评论
我要跟帖
.jpg)
