近期，厦门大学第一医院麻醉科研究人员发表论文，旨在探讨白藜芦醇是否能够减轻失血性休克大鼠肠损伤及其作用机制。研究指出，白藜芦醇减轻了失血性休克大鼠的肠损伤，其机制可能与减少氧化应激和保护线粒体有关。该文发表在2014年第12期《中南大学学报（医学版）》杂志上。

　　24只无特定病原体级Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组（n=8）、白藜芦醇治疗组（SR组，n=8）和溶剂组（SS组，n=8），记录平均动脉压。失血性休克2 h后分别给予15 mg/kg的白藜芦醇或0.3 m L等体积的溶剂（70%乙醇）并回输自体血。治疗2 h后采集小肠标本行HE染色后，再行肠黏膜的病理学观察和评分，免疫组织化学法检测超氧化物歧化酶2（superoxide dismutase2，SOD2）表达，Western印迹测定SOD2和细胞色素C（cytochrome C，Cyt C）蛋白含量。取部分肠组织匀浆检查ATP、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GXH-px）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、总SOD活性。

　　自体血回输2 h后，SR组平均动脉血压高于SS组，两组间差异有统计学意义（P<0.01）；SR组较SS组病理损伤减轻，且病理学评分明显下降（P<0.05）；SR组小肠组织匀浆GXH-px，CAT和SOD活性以及ATP水平均高于SS组（均P<0.01）；SR组SOD2蛋白水平高于SS组，胞质Cyt C水平明显低于SS组，组间比较差异有统计学意义（均P<0.01）。

　　 相关链接：http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/hnykdx.aspx

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　　近期，湖南医药学院基础医学部研究人员发表论文，旨在探讨高糖对内皮细胞活性氧生成和NADPH氧化酶（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase，NOX）表达的影响。研究指出，高糖可能通过上调NOX4表达以增加活性氧生成而发挥氧化应激作用。该文发表在2014年第12期《中南大学学报（医学版）》杂志上。

　　本实验以人脐静脉内皮细胞为研究对象，分为正常对照组、20 mmol/L甘露醇处理4 h高渗对照组、20 mmol/L葡萄糖处理2 h组、20 mmol/L葡萄糖处理4 h组、20 mmol/L葡萄糖处理6 h组和NOX特异性抑制剂二苯基碘（diphenylene iodonium，DPI）5 mol/L预处理0.5 h再加入20 mmol/L葡萄糖处理组（DPI预处理组）。用流式细胞仪检测各组细胞内活性氧的浓度；反转录聚合酶链反应及Western印迹法分别检测各组细胞内NOX各亚基m RNA和蛋白的表达变化。

　　1）与正常对照组相比，20 mmol/L葡萄糖处理2，4和6 h组活性氧增高（均P<0.05），而DPI组活性氧生成与正常对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）；2）与正常对照组相比，20 mmol/L葡萄糖处理4 h组NOX4 m RNA和蛋白的表达明显增加（均P<0.05），NADPH氧化酶亚基NOX2，P67phox，P22phox和Rac表达差异均无统计学意义（均P>0.05）；3）与正常对照组相比，DPI预处理组NOX4，NOX2，P67phox，P22phox和Rac表达差异均无统计学意义（均P>0.05）。

　　 相关链接：http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/hnykdx.aspx