培哚普利对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚中H2S/CSE合成途径的影响
近期，安徽医科大学第一附属医院心血管内科研究人员发表论文，旨在研究在异丙肾上腺素（ISO）致大鼠心肌肥厚模型中，培哚普利对大鼠心肌组织硫化氢/胱硫醚--裂解酶（H2S/CSE）合成途径的影响。研究指出，培哚普利能够提高大鼠心肌中H2S含量及其生成酶活性，可能与其能够提高CSE表达，影响H2S/CSE合成途径相关，其中在治疗ISO所致大鼠心肌肥厚模型中作用更加明显。该文发表在2015年第05期
近期，安徽医科大学第一附属医院心血管内科研究人员发表论文，旨在研究在异丙肾上腺素（ISO）致大鼠心肌肥厚模型中，培哚普利对大鼠心肌组织硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶（H2S/CSE）合成途径的影响。研究指出，培哚普利能够提高大鼠心肌中H2S含量及其生成酶活性，可能与其能够提高CSE表达，影响H2S/CSE合成途径相关，其中在治疗ISO所致大鼠心肌肥厚模型中作用更加明显。该文发表在2015年第05期《安徽医科大学学报》杂志上。
40只大鼠随机均分为模型组、培哚普利+模型组、培哚普利对照组和空白对照组，采用皮下注射ISO制备心肌肥厚模型。检测大鼠心脏质量指数（HMI）和左心室质量指数（LVMI），心肌组织中H2S含量及其生成酶活性，心肌组织中CSE蛋白表达情况。
与空白对照组比较，模型组大鼠HMI、LVMI升高（P<0.01），心肌肥厚明显，H2S含量及其生成酶活性减少（P<0.01），CSE表达下降（P<0.05），培哚普利对照组大鼠心肌H2S含量及其生成酶活性升高（P<0.01），CSE表达增加（P<0.05）。与模型组比较，培哚普利+模型组大鼠HMI、LVMI下降（P<0.01），心肌中H2S含量及其生成酶活性升高（P<0.01），CSE表达增加（P<0.05）。与培哚普利对照组比较，培哚普利+模型组大鼠HMI、LVMI升高（P<0.01），心肌中H2S含量及其生成酶活性下降（P<0.01），CSE表达下降（P<0.05）。
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