近期,河北医科大学第一医院神经内科,河北省脑老化与认知神经科学实验室研究人员发表论文,旨在探讨老龄帕金森病(PD)模型小鼠行为学改变及黑质纹状体系统氧化应激相关基因的表达差异。研究指出,老龄PD模型小鼠氧化应激相关的基因发生上调或下调,导致氧化应激反应的发生。该文发表在2015年第01期《安徽医科大学学报》杂志上。 10月龄快速老化P8系(SAMP8)小鼠16只,随机均分为对照组和模型组
近期,河北医科大学第一医院神经内科,河北省脑老化与认知神经科学实验室研究人员发表论文,旨在探讨老龄帕金森病(PD)模型小鼠行为学改变及黑质纹状体系统氧化应激相关基因的表达差异。研究指出,老龄PD模型小鼠氧化应激相关的基因发生上调或下调,导致氧化应激反应的发生。该文发表在2015年第01期《安徽医科大学学报》杂志上。
10月龄快速老化P8系(SAMP8)小鼠16只,随机均分为对照组和模型组。模型组小鼠背部皮下注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制成急性损伤模型,对照组小鼠给予同量生理盐水。给药后72 h进行行为学测试,高效液相色谱法检测黑质多巴胺(DA)含量,PCR Array检测其纹状体氧化应激相关基因的表达。
与对照组相比,模型组小鼠DA水平下降,行为学成绩下降,差异有统计学意义(P<0.01);环氧化酶-2、可诱导型一氧化氮合酶2、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶基因表达上调;而谷胱甘肽过氧化物酶3、6、8等9种基因明显下调(改变倍数>2)。
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