miR-210inhibitor对大鼠背脊髓神经元细胞氧化应激的保护作用
近期，暨南大学附属第一医院骨科研究人员发表论文，旨在观察miR-210inhibitor对大鼠背脊髓神经元细胞氧化应激的保护作用。研究指出，H2O2刺激鼠脊髓神经元细胞导致细胞内miR-210表达的上调；降低miR-210的表达能够降低细胞内NOX2和ROS的表达，抑制NOX2/ROS通路从而减缓H2O2对大鼠背脊髓神经元细胞造成的损伤，推测miR-210可以作为脊髓损伤治疗的靶点。该文发表
近期，暨南大学附属第一医院骨科研究人员发表论文，旨在观察mi R-210 inhibitor对大鼠背脊髓神经元细胞氧化应激的保护作用。研究指出，H2O2刺激鼠脊髓神经元细胞导致细胞内mi R-210表达的上调；降低mi R-210的表达能够降低细胞内NOX2和ROS的表达，抑制NOX2/ROS通路从而减缓H2O2对大鼠背脊髓神经元细胞造成的损伤，推测mi R-210可以作为脊髓损伤治疗的靶点。该文发表在2015年第03期《中山大学学报（医学科学版）》杂志上。
体外培养大鼠背脊髓神经元细胞，随机分成正常组，H2O2组，H2O2联合mi RNA Negative control组以及H2O2联合mi R-210 inhibitor组。采用MTT法检测细胞的存活率，流式细胞仪检测细胞的凋亡率，活性氧检测试剂盒检测细胞内活性氧，Elisa检测NOX2。
q PCR结果显示，100μmol/L H2O2处理可导致大鼠背脊髓神经元细胞内mi R-210表达量上升7.34倍；转染mi R-210 inhibitor可明显抑制mi R-210的表达量；MTT结果显示，抑制mi R-210的表达可明显降低H2O2对大鼠背脊髓神经元细胞存活率的抑制作用；流式细胞仪检测发现抑制mi R-210的表达可以明显阻止H2O2对大鼠背脊髓神经元细胞凋亡的诱导，显著降低凋亡率；进一步研究发现，转染mi R-210 inhibitor可显著性降低H2O2诱导的细胞内NOX2和ROS的表达。
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