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依达拉奉对188bet在线平台网址角膜神经病变大鼠角膜神经的保护作用

作者：董静文整理来源：金宝搏网站登录技巧日期：2012-10-26

导读

日前，重庆医科大学附属第二医院眼科中心赵凤琼、李立共同发表文章，旨在探讨新型自由基清除剂依达拉奉对188bet在线平台网址大鼠角膜神经病变的保护作用，研究氧化应激在188bet在线平台网址角膜神经病变发病机制中的作用。研究表明，依达拉奉可降低188bet在线平台网址角膜神经病变所致的角膜神经损伤，氧化应激可能为188bet在线平台网址角膜神经病变的重要发病机制。该文章发表在《中华实验眼科杂志》2012 年第30卷第2期上。

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　　该研究使用健康雄性SD大鼠70只，其中20只不做任何处理作为正常对照组；其余50只采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ) (60 mg/kg)诱导建立188bet在线平台网址大鼠模型，成模后选取血糖＞15 mmol/L的40只大鼠应用随机数字表法随机分为依达拉奉治疗组和188bet在线平台网址对照组，依达拉奉治疗组及188bet在线平台网址对照组每天分别给予自制的0.2 g/L依达拉奉滴眼液及生理盐水点眼，每次1滴，每日3次，预防性用药直至实验动物被处死。分别于造模成功后的第6、8、10、12周每组处死5只大鼠，观察角膜知觉、角膜神经形态、角膜神经纤维数量、角膜组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。

　　结果显示，188bet在线平台网址对照组自造模第6周起大鼠角膜知觉下降、角膜神经纤维数量减少、神经网丛密度稀疏、神经分支变细、神经活性降低，角膜组织中丙二醛含量明显增多，SOD活性明显下降(P＜0.01)。随着病程的延长，上述变化日益明显。依达拉奉治疗组与188bet在线平台网址对照组比较，角膜知觉有所提高，神经形态学明显改善，至第12周时尚存有部分分支，角膜组织中丙二醛含量明显减少，SOD活性显著提高(P＜0.01)。