改良内皮抑素基因对大鼠角膜新生血管中血管内皮生长因子及其受体表达的抑制作用
日前，哈尔滨医科大学附属第一医院眼科医院葛红岩、肖楠、田霈等共同发表文章，旨在探讨改良ES基因对大鼠角膜新生血管(CNV)中血管内皮生长因子(VEGF)及VEGF受体2(Flk-1)表达的影响及作用机制。研究表明，结膜下注射ES基因或RGDRGD-ES基因均能抑制碱烧伤诱导的CNV，但RGDRGD-ES基因对CNV的抑制作用更强，其作用机制为抑制VEGF及其受体Flk-1的表达。该文章发表在《中华实验眼科杂志》2012 年第30卷第1期上。
日前，哈尔滨医科大学附属第一医院眼科医院葛红岩、肖楠、田霈等共同发表文章，旨在探讨改良ES基因对大鼠角膜/新生血管(CNV)中血管内皮生长因子(VEGF)及VEGF受体2(Flk-1)表达的影响及作用机制。研究表明，结膜下注射ES基因或RGDRGD-ES基因均能抑制碱烧伤诱导的CNV，但RGDRGD-ES基因对CNV的抑制作用更强，其作用机制为抑制VEGF及其受体Flk-1的表达。该文章发表在《中华实验眼科杂志》2012 年第30卷第1期上。
该研究将102只清洁级SD大鼠按随机数字表法分为模型组、pCI空载体组、pCI-ES转染组、pCI-RGDRGD-ES转染组，每组24只；正常组6只。用浸有1 mol/L NaOH溶液的直径3 mm圆形滤纸片快速贴于大鼠角膜中央40 s建立角膜碱烧伤CNV模型，以pCI质粒作为改良前后ES基因的表达载体，每周2次结膜下注射3μg含质粒的转染液进行基因治疗。每日裂隙灯显微镜下观察角膜水肿及CNV生长情况，计算CNV面积。于碱烧伤后1、4、7、14 d用过量麻醉法处死模型鼠并获取角膜组织，用免疫组织化学法检测CNV内皮细胞中CD34的表达以计算CNV密度，通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot法分别检测角膜VEGF mRNA及Flk-1在角膜中的表达。
结果显示，角膜碱烧伤后7～14d，pCI-ES转染组、pCI-RGDRGD-ES转染组CNV面积均明显小于pCI空载体组和模型组，CNV密度均明显小于pCI空载体组和模型组，差异均有统计学意义(P＜0.05，P＜0.01)；pCI-RGDRGD-ES转染组CNV面积均明显小于pCI-ES转染组，CNV密度均明显少于pCI-ES转染组，差异均有统计学意义( P＜0.05，P＜0.01)。碱烧伤后4d，pCI-ES转染组、pCI-RGDRGD-ES转染组大鼠角膜Flk-1蛋白表达水平明显低于正常对照组大鼠，差异有统计学意义(P＜0.05)；碱烧伤后4d，pCI-ES转染组、pCI-RGDRGD-ES转染组大鼠角膜VEGF mRNA的表达水平明显低于正常对照组大鼠，差异有统计学意义(P＜0.05)；pCI-RGDRGD-ES转染组大鼠角膜VEGF mRNA表达水平明显低于pCI-ES转染组大鼠，差异有统计学意义(P＜0.05)。
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