色素上皮衍生因子对高糖环境下视网膜Müller细胞钾离子通道Kir4.1的调控
近日，上海交通大学医学院附属瑞金医院眼科沈玺、王亚娜共同发表文章，旨在探讨高糖环境下视网膜Müller细胞钾离子通道Kir4.1的表达改变及色素上皮衍生因子(PEDF)对Kir4.1的调控及可能机制。研究表明，高糖可以通过诱发氧化应激从而使Müller细胞Kir4.1的表达下调，PEDF能改善由高糖诱发的这一变化。该文发表在《中华眼底病杂志》2012 年第28卷第3期上。
近日，上海交通大学医学院附属瑞金医院眼科沈玺、王亚娜共同发表文章，旨在探讨高糖环境下视网膜Müller细胞钾离子通道Kir4.1的表达改变及色素上皮衍生因子(PEDF)对Kir4.1的调控及可能机制。研究表明，高糖可以通过诱发氧化应激从而使Müller细胞Kir4.1的表达下调，PEDF能改善由高糖诱发的这一变化。该文发表在《中华眼底病杂志》2012 年第28卷第3期上。
培养的大鼠Müller细胞随机分为对照组、高糖组、PEDF干预组和干预对照组。其中，对照组使用5 mmol/L葡萄糖的培养液，高糖组使用25 mmol/L葡萄糖的培养液，PEDF干预组在25 mmol/L葡萄糖的培养液中加入100 ng/ml PEDF，干预对照组在25 mmol/L葡萄糖的培养液中只加入相同容积的磷酸缓冲盐溶液。通过蛋白免疫印迹法和实时荧光逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组Müller细胞Kir4.1表达的改变，同时采用二氯二氢荧光素二已酯荧光法检测各组细胞中氧自由基(ROS)生成；实时荧光RT-PCR法检测脂质过氧化物酶(GPx)的表达变化。
蛋白免疫印迹法和实时荧光RT-PCR法检测结果提示，高糖可以降低视网膜Müller细胞Kir4.1的表达(蛋白免疫印迹法：t=3.53，P＜0.05；实时荧光RT-PCR法：t=4.12，P＜0.05)，同时引起ROS生成增多(t=3.76，P＜0.05)以及GPx表达下降(t=3.18，P＜0.05)。PEDF处理后，高糖状态下视网膜Müller细胞的Kir4.1表达显著上升(蛋白免疫印迹法：t=6.43，P＜0.01；实时荧光RT-PCR法：t=3.66，P＜0.05)，同时使ROS浓度下降及GPx表达升高(t=4.11，P＜0.05；t=5.12，P＜0.01)。
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