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PTEN和COX-2在髓系白血病中的表达及作用机制探讨

作者：陈小姣整理来源：金宝搏网站登录技巧日期：2012-10-23

导读

日前，保定市第一医院和四川大学华西医院的研究人员共同发表论文，旨在探讨与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin hemology deleted on chromosome ten gene,PTEN)及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在髓系白血病细胞中的表达及相互作用。研究指出 PTEN可能通过抑制COX-2表达从而抑制白血病细胞增殖、黏

关键字：加速期髓样白血病 | PTEN磷酸水解酶 | 环氧化酶2

　　收集2007至2009年保定市第一医院及河北医科大学第二医院住院及门诊患者30例，其中10例慢性粒细胞白血病慢性期(chronic myeloid leukemia-chronic phase,CML-CP)患者、10例慢性粒细胞白血病急变期(chronic myeloid leukemia-blastic crisis,CML-BC)患者及10名健康人，分析所有研究对象骨髓单个核细胞内PTEN、COX-2信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)表达水平变化。将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及对照载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞系K562。流式细胞仪检测转染效率；四甲基偶氮唑蓝(3-[4,5-dimethyl-2-thiazolyl]-2,5-dip,MTT)法检测细胞增殖抑制率及黏附功能；荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测PTEN、COX-2 mRNA水平变化，蛋白质印迹(western blot,WB)检测PTEN、p-Akt蛋白表达水平的变化，细胞化学染色检测COX-2蛋白表达变化。

　　CML-BC患者中PTEN mRNA表达水平(0.022 ±0.021)低于CML-CP(1.134±1.124)及健康对照组(1.059±0.595,F=7.16,P＜0.01)，而COX-2 mRNA在CML-BC(0.761 ±0.418)患者中均高于CML-CP(0.211 ±0.158)及健康对照组(0.165±0.152,F=12.58,P＜0.01)。以MOI=200转染K562细胞后，Ad-PTEN-GFP组K562细胞最大增殖抑制率为38.67％ ±4.30％，明显高于Ad-GFP组抑制率(5.34％±0.31％,t=13.39,P＜0.01)，转染3d后Ad-PTEN-GFP组K562细胞内COX-2 mRNA表达水平(0.013 ±0.001)均明显低于Ad-GPF组(0.199±0.018)及未转染组COX-2 mRNA(0.217 ±0.021,F=499.45,P＜0.01)。p-Akt及COX-2蛋白表达水平亦明显减低。