近期，蚌埠医学院第一附属医院麻醉科研究人员发表论文，旨在探讨激活磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）信号通路对二氮嗪后处理大鼠缺血再灌注（I/R）心肌保护作用的影响及其机制。研究指出，二氮嗪后处理通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠心肌I/R损伤的机制与p-GSK-3β的表达增加有关。该文发表在2014年第12期《上海医学》杂志上。

　　60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入假手术组、I/R组、二氮嗪后处理组（予二氮嗪7mg/kg）、渥曼青霉素组（予渥曼青霉素15μg/kg）和二氮嗪+渥曼青霉素组（复合组）。结扎左冠状动脉前降支30min、再开放120min建立心肌I/R损伤模型。再灌注末，采用比色法检测血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）表达水平，应用电子显微镜观察心肌超微结构变化，采用比色法测定心肌组织内半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）活性，Western免疫印迹试验检测糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）和磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β）的表达水平。

　　I/R组、二氮嗪后处理组、渥曼青霉素组、复合组的LDH、CK表达水平，心肌组织内Caspase-3的活性值均显著高于假手术组（P值均<0.01）；二氮嗪后处理组和复合组均显著低于I/R组（P值均<0.01）；复合组均显著高于二氮嗪后处理组（P值均<0.05）；I/R组与渥曼青霉素组间的差异均无统计学意义（P值均>0.05）。二氮嗪后处理组和复合组的p-GSK-3β表达水平显著高于假手术组和I/R组（P值均<0.01），复合组显著低于二氮嗪后处理组（P<0.01），假手术组、I/R组和渥曼青霉素组间的差异均无统计学意义（P值均>0.05）。

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