全反式维甲酸抑制肝癌细胞增殖的作用机制研究
中国医学科学院北京协和医院基本外科、中国医学科学院基础医学研究所生物化学与分子生物学系，医学分子生物学国家重点实验室共同发表论文，旨在研究全反式维甲酸(all-trans-retinoicacid,ATRA)对肝癌细胞增殖的影响并探讨可能的作用机制。研究指出，ATRA可通过下调肝癌细胞内源性miR-18a的表达,抑制细胞增殖。该文发表在2012年第18卷第5期《中华肝胆外科杂志》上。
中国医学科学院北京协和医院基本外科、中国医学科学院基础医学研究所生物化学与分子生物学系，医学分子生物学国家重点实验室共同发表论文，旨在研究全反式维甲酸(all-trans-retinoicacid,ATRA)对肝癌细胞增殖的影响并探讨可能的作用机制。研究指出，ATRA可通过下调肝癌细胞内源性miR-18a的表达,抑制细胞增殖。该文发表在2012年第18卷第5期《中华肝胆外科杂志》上。
该研究利用ATRA处理肝癌细胞系HepG2与SMMC-7721，选择MTT法分析细胞增殖。利用实时PCR方法研究ATRA对miR-18a表达的影响，并选择特异抑制剂Anti-miR-18a处理肝癌细胞，利用MTT法分析细胞增殖。设计拯救实验，利用ATRA处理转染miR-18a模拟物的肝癌细胞系，利用MTT法分析细胞增殖情况。
ATRA可以有效抑制肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721的增殖，A490吸光度值分析显示，HepG2经ATRA处理后，细胞增殖分别被抑制74％(P＜0.05,36h)、72％(P＜0.01,48h)、67％(P＜0.05,72h)；SMMC-7721经ATRA处理后，细胞增殖分别被抑制68％(P＜0.05,48h)、64％(P＜0.01,72h)。miR-18a在肝癌细胞HepG2与SMMC-7721中的表达水平分别上调4.7倍(P＜0.05)、3.8倍(P＜0.05)；ATRA处理后，HepG2与SMMC-7721内源性miR-18a的表达水平分别下调67％(P＜0.05)与56％(P＜0.05)。过表达miR-18a的肝癌细胞HepG2与SMMC-7721对ATRA的抑制作用出现耐受，其中HepG2细胞增殖上调1.2倍(P＜0.05)，SMMC-7721细胞增殖上调1.25倍(P＜0.05,24h)与1.2倍(P＜0.05,48h)。
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