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AMD3100对小鼠高氧诱导视网膜病变中新生血管的抑制作用

作者：董静文整理来源：金宝搏网站登录技巧日期：2012-10-19

导读

日前，复旦大学附属中山医院眼科徐庆玥、袁源智、王历阳共同发表文章，旨在探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的受体拮抗剂AMD3100对高氧诱导的小鼠视网膜病变(OIR)模型中新生血管的抑制作用。研究表明，AMD3100可能通过拮抗SDF-1的受体来减少SDF-1与CXCR4相结合所产生的效应，从而使VEGF的蛋白表达水平降低，抑制新生血管生成。该文发表在《中华眼科杂志》2012 年第35卷第4期上。

　　研究使用58只7日龄C57BL/6小鼠随机分为单纯对照组(n=17)、单纯给氧组(n=17)和给药组(n=24)。根据AMD3100的浓度，将给药组再分为小剂量抑制组、大剂量抑制组、小剂量安全对照组、大剂量安全对照组(每组6只)。各组小鼠19日龄时行视网膜铺片ADP酶染色、石蜡切片HE染色、抗血管内皮生长因子(VEGF)及抗SDF-1免疫组织化学染色，显微镜下观察视网膜平均阳性染色面积百分比。实时荧光定量PCR法检测视网膜中SDF-1 mRNA及VEGF mRNA表达水平。采用t检验进行组间数据的比较。

　　结果显示，实时荧光定量PCR法检测结果发现，单纯对照组和单纯给氧组视网膜上均有VEGF mRNA(0.080±0.022和0.123 ±0.032)和SDF-1 mRNA(0.731 ±0.099和0.544±0.108)的表达，且给氧组的表达水平显著增高(t=2.488，P：0.038；t=2.864，P =0.021)。石蜡切片检测结果显示，大、小剂量抑制组与其自身对照组相比差异均有统计学意义(t=-9.507，P=0.000；t=-10.761，P=0.000)，且视网膜铺片ADP酶染色的结果更接近于正常对照组。各组视网膜的免疫组织化学切片均可见神经上皮有VEGF和SDF-1蛋白表达，但给药组的表达水平比自身对照组低(VEGF：t-7.249，P =0.000；t=-9.02，P =0.000；SDF-1：t=-5.246，P =0.000；t=-5.216，P=0.000)。