沉默CrkL对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力的影响及其机制
作者：杨艳辉 整理 来源：
日期：2015-06-18
导读
近期，重庆医科大学附属第一医院老年科心血管病组研究人员发表论文，旨在探讨沉默CrkL对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力的影响及其机制。研究指出，沉默CrkL能加重缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力降低。该过程可能是由p-ERK1/2蛋白表达降低介导的。该文发表在2014年第11期《第二军医大学学报》杂志上。 分别用空白试剂、阴性慢病毒和CrkLRNAi慢病毒（沉默CrkLmRNA）
近期，重庆医科大学附属第一医院老年科心血管病组研究人员发表论文，旨在探讨沉默CrkL对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力的影响及其机制。研究指出，沉默CrkL能加重缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力降低。该过程可能是由p-ERK1/2蛋白表达降低介导的。该文发表在2014年第11期《第二军医大学学报》杂志上。
分别用空白试剂、阴性慢病毒和CrkL RNAi慢病毒（沉默CrkL mRNA）感染H9C2心肌细胞，并进行缺氧/复氧（H/R）干预。实验分为空白组、阴性病毒组、CrkL沉默组、空白+H/R组、阴性病毒+H/R组、CrkL沉默+H/R组。用RT-PCR法检测心肌细胞CrkL mRNA的表达，蛋白印迹分析法检测心肌细胞CrkL蛋白、p-ERK1/2蛋白表达，MTT法检测细胞的增殖率，流式细胞术检测细胞的凋亡率。
CrkL沉默组较空白组和阴性病毒组，CrkL沉默+H/R组较空白+H/R组和阴性病毒+H/R组CrkL mRNA、CrkL蛋白、p-ERK1/2蛋白、细胞增殖率均降低（P<0.05或P<0.01），细胞凋亡率均增加（P<0.01）。
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