慢病毒介导ACE2过表达对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肝细胞的白蛋白表达及迁移能力的影响
近期，南方医科大学南方医院急诊科研究人员发表论文，旨在探讨血管紧张素转换酶2（Angiotensin-convertingenzyme2，ACE2）过表达对血管紧张素Ⅱ（AngiotensinII，AngⅡ）诱导的肝细胞白蛋白表达下调及细胞迁移性增强的抑制作用。研究指出，ACE2过表达可抑制AngⅡ诱导的肝细胞albumin表达下调及迁移能力增强。该文发表在2015年第05期《南方医科大学学
近期，南方医科大学南方医院急诊科研究人员发表论文，旨在探讨血管紧张素转换酶2（Angiotensin-converting enzyme 2，ACE2）过表达对血管紧张素Ⅱ（Angiotensin II，AngⅡ）诱导的肝细胞白蛋白表达下调及细胞迁移性增强的抑制作用。研究指出，ACE2过表达可抑制AngⅡ诱导的肝细胞albumin表达下调及迁移能力增强。该文发表在2015年第05期《南方医科大学学报》杂志上。
常规培养大鼠肝细胞系BRL-3A细胞株，予以Ang II（10-7mol/L）进行刺激，观察不同处理时间（24、48 h）组肝细胞内白蛋白、波形蛋白（vimentin）表达及细胞迁移性的改变；通过构建lenti ACE2慢病毒载体，建立稳定过表达ACE2的细胞系，并分别用AngⅡ、A779进行干预，观察肝细胞内相应蛋白表达及其迁移性的改变。采用细胞免疫荧光、Western blot检测细胞中蛋白水平变化；Transwell迁移实验观察不同处理组细胞迁移能力的改变。
AngⅡ处理组肝细胞内vimentin表达显著增加、albumin表达减低，细胞迁移能力显著增强，并具有时间依赖效应。ACE2过表达大鼠肝细胞albumin表达明显升高，vimentin蛋白表达下降，该作用被MAS受体抑制剂A779阻断。同时ACE2过表达显著抑制AngⅡ的作用，vimentin合成显著下降，albumin表达水平显著升高，细胞迁移能力受到抑制。
评论
我要跟帖
