近期,天津医科大学总医院神经内科研究人员发表论文,旨在研究海马神经元癫痫模型中的BDNF/TrkB信号通路及miR-185*对其的调控。研究指出,BDNF可以激活BDNF/TrkB信号通路,转染miR-185*后可以消除对癫痫状态下BDNF/TrkB信号传导通路的抑制。该文发表在2015年第01期《西安交通大学学报(医学版)》杂志上。 构建miR-185*表达载体。体外培养海马神经元,7
近期,天津医科大学总医院神经内科研究人员发表论文,旨在研究海马神经元癫痫模型中的BDNF/TrkB信号通路及miR-185**对其的调控。研究指出,BDNF可以激活BDNF/TrkB信号通路,转染miR-185*后可以消除对癫痫状态下BDNF/TrkB信号传导通路的抑制。该文发表在2015年第01期《西安交通大学学报(医学版)》杂志上。
构建miR-185*表达载体。体外培养海马神经元,7d后将其随机分为正常组、癫痫组、正常+BDNF组、癫痫+BDNF组、正常转染miR-185*组、癫痫转染miR-185*组、癫痫转染miR-185*+BDNF组。免疫荧光、膜片钳及免疫印迹技术观察转染miR-185*后BDNF/TrkB通路的表达变化。
癫痫+BDNF组海马神经元细胞的TrkB蛋白磷酸化水平较正常+BDNF组降低,有统计学意义(P<0.05);正常+BDNF组TrkB蛋白的磷酸化水平比正常组的磷酸化水平升高,有统计学意义(P<0.001);癫痫+BDNF组TrkB蛋白磷酸化水平比癫痫组升高,有统计学意义(P<0.05);而癫痫+miR-185*+BDNF组的TrkB蛋白磷酸化水平较癫痫+BDNF组和癫痫转染miR-185*组升高(P<0.001)。
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