Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ对膀胱移行细胞癌T24细胞生长、增殖的影响
近期，湖南省株洲市中心医院泌尿外科研究人员发表论文，旨在探讨Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ对Src蛋白及其下游信号作用。研究指出，Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ可能通过竞争Src蛋白磷酸化位点，使其不能激活，导致下游的细胞传导途径失活使得T24细胞增殖得到抑制，认为Src蛋白具有作为膀胱移行细胞癌分子靶向治疗的潜在靶点的可能性。Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ可能可以通过阻止Src蛋白激活影响其下游的Ras/R
近期，湖南省株洲市中心医院泌尿外科研究人员发表论文，旨在探讨Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ对Src蛋白及其下游信号作用。研究指出，Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ可能通过竞争Src蛋白磷酸化位点，使其不能激活，导致下游的细胞传导途径失活使得T24细胞增殖得到抑制，认为Src蛋白具有作为膀胱移行细胞癌分子靶向治疗的潜在靶点的可能性。Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ可能可以通过阻止Src蛋白激活影响其下游的Ras/Raf/MEK/MAPK（ERK1/2或p38）通路和ERK1/2和p38细胞信号传导通路，下调p38表达不仅直接和间接地诱导T24细胞凋亡，而且可以阻止或减少T24细胞的迁移、扩散和穿膜侵袭的发生。该文发表在2014年第07期《新疆医科大学学报》杂志上。
采用半定量RT-PCR法检测Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ处理后的人膀胱癌细胞T24各浓度组（0、0.2、1.0、5.0μmol/mL组）的c-Src、p38MAPK基因表达的变化情况，使用Western blot检测Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ处理后T24细胞内的c-Src蛋白磷酸化类型与非磷酸化类型的表达情况。
Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ处理有下调后的人膀胱癌细胞T24各浓度组的c-Src mRNA的表达下调；p38基因的表达呈逐渐下调趋势。处理后T24细胞内c-Src基因在蛋白表达水平上其磷酸化类型随Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ浓度的增高表达逐渐下降，并且呈剂量效应关系。
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