丙泊酚对急性肺损伤大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡及PI3K/Akt通路的影响
近期，江西省人民医院ICU研究人员发表论文，旨在探讨丙泊酚的肺保护作用及其可能作用机制。研究指出，丙泊酚具有肺保护作用，且该作用可能与其通过激活PI3K/Akt通路而抑制ATⅡ的过度凋亡作用相关。该文发表在2014年第11期《南昌大学学报（医学版）》杂志上。 采用尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型，丙泊酚和LY294002同样经过尾静脉给药。将Wistar大鼠随机分入实验对照组（C组）、
近期，江西省人民医院ICU研究人员发表论文，旨在探讨丙泊酚的肺保护作用及其可能作用机制。研究指出，丙泊酚具有肺保护作用，且该作用可能与其通过激活PI3K/Akt通路而抑制ATⅡ的过度凋亡作用相关。该文发表在2014年第11期《南昌大学学报（医学版）》杂志上。
采用尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型，丙泊酚和LY294002同样经过尾静脉给药。将Wistar大鼠随机分入实验对照组（C组）、脂多糖组（L组）、脂多糖+丙泊酚组（LP组）和LY294002组（LY组）。每组16只，且每组随机选取8只进行肺泡Ⅱ型上皮细胞（ATⅡ）的分离。给药前及开始后第3、6和12h测定动脉血氧分压（PaO2），实验结束后观察肺湿/干重（W/D）比值、肺组织病理学检查并进行肺损伤轻重程度评分，同时观察各组大鼠ATⅡAkt活性、Bax蛋白表达及凋亡率。
实验前各组PaO2无明显差异，注射LPS后L组PaO2持续下降，和C组相比其PaO2显著降低（P<0.05）。实验结束后L组和C组相比其W/D比值、肺组织病理学检查评分、ATⅡBax蛋白表达及凋亡率显著升高（P<0.05），而ATⅡAkt活性显著降低（P<0.05）。而LP组和L组相比W/D比值、肺组织病理学检查评分、ATⅡBax蛋白表达及凋亡率显著降低（P<0.05），而PaO2和ATⅡAkt活性显著升高（P<0.05）。而LY组加入LY294002后明显抑制丙泊酚以上保护作用。
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