近期，南京军区南京总医院麻醉科研究人员发表论文，旨在研究表明硫化氢（H2S）能调节大脑N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptors，NMDARs）的功能，但其在脑复苏中的作用仍需进一步阐明。文中通过观察H2S复合浅低温对大鼠全脑缺血再灌注后海马NMDARs的亚单位NR2A、NR2B及其环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（phospho-cAMP response element binding protein，p-CREB）信号通路的影响，旨在探讨H2S是否存在脑复苏作用及其发挥作用的潜在机制。研究指出，硫化氢复合浅低温可能通过选择性作用于突触内的NMDARs，进而激活其下游促存活CREB信号通路，发挥脑复苏的作用。该文发表在2014年第07期《医学研究生学报》杂志上。

　　雄性SD大鼠随机分为5组（n=20）：假手术组、模型组、浅低温组、硫氢化钠（NaHS）组、浅低温+NaHS组。采用Pulsinelli-Brierley四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，缺血15min再灌注即刻NaHS组和浅低温+NaHS组腹腔注射14μmol/kg NaHS，浅低温组和浅低温+NaHS组行体表降温至肛温32～33℃。6h后断头取海马，分别采用分光光度计法测H2S的含量，Western blot法测NR2A、NR2B以及p-CREB的表达，RT-PCR法测脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF）mRNA的水平，每组分别取4只于再灌注72 h取脑组织行HE染色观察CA1区锥体细胞病理改变。

　　1与假手术组海马组织H2S含量（15.2±2.0）nmol/g相比，各组均升高（P<0.05）；与模型组的H2S含量（25.2±3.5）nmol/g相比，浅低温组（26.5±3.5）nmol/g略升高（P>0.05），而NaHS组（37.5±4.0）nmol/g和浅低温+NaHS组（38.7±4.4）nmol/g显著升高（P<0.05）；2与假手术组相比，各组NR2A、NR2B的灰度值均增高（P<0.05），且模型组和浅低温组NR2A/NR2B<1，NaHS组和浅低温+NaHS组NR2A/NR2B>1；3与模型组的p-CREB表达（0.55±0.06）相比，浅低温组（0.99±0.15）、NaHS组（1.05±0.12）、浅低温+NaHS组（1.02±0.15）显著升高（P<0.05）；与模型组的BDNF mRNA表达量（0.83±0.12）相比，浅低温组（1.11±0.13）、NaHS组（1.27±0.16）、浅低温+NaHS组（1.35±0.16）也显著升高（P<0.05）；4与模型组相比，浅低温组、NaHS组、浅低温+NaHS组CA1区锥体细胞损伤程度均明显减轻，尤以浅低温+NaHS组减轻最明显。

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