EV71感染对小鼠脑组织p38MAPK信号通路影响的研究
近期，广州市妇女儿童医疗中心感染科研究人员发表论文，旨在研究肠道病毒71（EV71）感染对小鼠脑组织p38MAPK信号通路的影响。研究指出，表明EV71感染可能通过影响p38MAPK信号途径基因的表达而间接调节TNF-和IFN-体内表达，诱导宿主病理性免疫反应，引起宿主免疫功能的紊乱。该文发表在2014年第21期《临床和实验医学杂志》上。 利用实验室筛选出的具有较强致病能力的EV71-G
近期，广州市妇女儿童医疗中心感染科研究人员发表论文，旨在研究肠道病毒71（EV71）感染对小鼠脑组织p38MAPK信号通路的影响。研究指出，表明EV71感染可能通过影响p38MAPK信号途径基因的表达而间接调节TNF-α和IFN-γ体内表达，诱导宿主病理性免疫反应，引起宿主免疫功能的紊乱。该文发表在2014年第21期《临床和实验医学杂志》上。
利用实验室筛选出的具有较强致病能力的EV71-GZCH43-3株，采用不同的病毒滴度（103PFU/ml，105PFU/ml，107PFU/ml）感染2周龄的ICR幼鼠，建立轻、中、重三种不同程度的幼鼠感染模型，病理切片观察其肺组织病理变化；利用流式细胞术检测感染模型幼鼠中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的变化情况；反转录酶-聚合酶链式扩增反应（RT-PCR）方法检测p38MAPK信号途径基因的表达变化；酶联免疫分析法（ELISA）检测小鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素（IFN-γ）水平的变化情况。
成功建立轻、中、重三种不同感染滴度的EV71感染幼鼠模型，其肺组织明显充血；流式细胞术结果显示随着病毒感染滴度的增加，Treg细胞的数目明显增加；ELISA结果表明随病毒滴度增加IFN-γ表达量增加，高滴度组大约是对照组的30倍；TNF-α先随病毒滴度增加而略有降低，随后在高滴度组又明显升高。
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