近期，首都医科大学附属北京友谊医院肾内科首都医科大学肾病学系研究人员发表论文，旨在探讨非对称性二甲基精氨酸（ADMA）在体外培养的条件下，是否可以通过自噬引起脐静脉内皮细胞死亡。研究指出，ADMA可以引起人脐静脉内皮细胞发生自噬，自噬的强度具有浓度及时间的依赖性，并可以通过自噬引起人脐静脉内皮细胞的死亡，当应用自噬抑制剂后可以减少这种由于ADMA所致细胞自噬引起的细胞死亡，这说明ADMA可以通过自噬引起内皮细胞死亡，从而引起内皮损伤，这可能是引起内皮功能不全的机制之一。该文发表在2014年第13期《临床和实验医学杂志》上。

　　首先，将细胞分为阴性对照组，ADMA（25μmol/L），ADMA（50μmol/L），ADMA（100μmol/L）及阳性对照组雷帕霉素（RAPA，自噬的激动剂，20 nmol/L）刺激人脐静脉内皮细胞24 h。然后应用ADMA（100μmol/L）分别刺激人脐静脉内皮细胞0 h，12 h，24 h，36 h，48 h。最后引入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA，5 mmol/L），分为阴性对照组，ADMA（100μmol/L），3-MA（5 mmol/L）和ADMA+3-MA（100μmol/L ADMA+5 mmol/L 3-MA）。免疫印迹方法检测微管相关蛋白Ⅰ轻链3（LC3Ⅱ/Ⅰ）和酵母自噬相关基因Atg6的哺乳动物同源基因beclin-1的表达水平；实时荧光定量方法检测beclin-1的mRNA表达水平；应用流式细胞仪检测细胞死亡。

　　随着ADMA浓度的增加，脐静脉内皮细胞内的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和beclin-1的表达增加（P<0.05），细胞死亡的百分比也逐渐增加（P<0.05）。在ADMA浓度为100μmol/L时，随着时间的延长，脐静脉内皮细胞内的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和beclin-1的表达增加（P<0.05），细胞死亡的百分比也逐渐增加（P<0.05）。在ADMA（100μmol/L）的基础上应用自噬抑制剂3-MA后，脐静脉内皮细胞内的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和beclin-1的表达较ADMA组减低（P<0.05），同时加入3-MA后细胞死亡的百分比较ADMA组减低（P<0.05）。

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