骨质疏松症的病理特征是骨量减少、骨组织微结构破坏，引起骨强度降低，骨折危险性增加。该病临床表现为一种寂静型疾病，骨量流失在患者毫无知觉中发生，而一旦在轻微撞伤甚至日常活动时发生脆性骨折，往往为时已晚。2008年2月，美国国家骨质疏松基金会（NOF）公布了2008版骨质疏松症防治临床指南。该指南指出，骨质疏松症的危险因素判断和鉴别诊断对该病诊治具有重要意义，应引起重视。

　　骨质疏松症危险因素

　　老年人随年龄增长，骨量一般会逐渐减低，骨质疏松症是一种与增龄相关的疾病，同时也是一种与遗传和环境因素密切相关的疾病。表1列出了骨质疏松症的危险因素，包括遗传和环境两个方面。临床医生应据此判断高危人群，推荐其接受骨密度检查。

　　NOF指南推荐对65岁以上女性和70岁以上男性做骨密度检查，同时应对所有绝经后女性和老年男性进行危险因素筛查，对其中高危人群进行骨密度检查，并针对可控制的危险因素制定干预措施。

　　　跌倒危险因素

　　骨质疏松性骨折多发生在患者跌倒后，因此预防脆性骨折要尽量减少跌倒。老年人跌倒的危险性随年龄增长而增加，应对表2所示的危险因素进行控制，包括改善环境、辅助视力、注意药物副作用对肌力和平衡力的影响等，必要时对高危患者使用髋部保护垫。

　　FRAX模型选用的骨折危险因素

　　根据 WHO 骨质疏松性骨折危险计算法（FRAX，参见http://www.shef.ac.uk/FRAX) 可计算出10年中髋部骨折和其他骨质疏松性骨折的危险性。该公式主要用于以往未接受过骨质疏松治疗的患者。

　　公式列出的主要危险因素包括患者当时年龄、性别、既往骨折史、股骨颈或全髋（不推荐使用其他位置骨）骨矿物质密度（BMD）、低体质指数（BMI, kg/cm2）、口服糖皮质激素治疗、继发性骨质疏松（如类风湿关节炎）、父母骨折史、正在吸烟及过量饮酒等。

　　通过计算危险因素判断是否需对患者进行药物干预。对T记分尚未低于－2.5的骨量减少患者，若计算出10年中髋部骨折危险≥3%，或其他任何主要骨质疏松性骨折危险≥ 20%，就推荐使用有效的抗骨质疏松药物。

　　骨质疏松症的诊断标准

　　WHO推荐的骨质疏松症诊断方法为使用双能X线吸收计量法(DXA)测定骨密度，根据骨密度T记分做出诊断。

　　中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会推荐采用WHO诊断标准，即T记分≤-2.5为骨质疏松症。参照骨密度为DXA测量的中央位置骨（以髋部和腰椎为主）、或前臂远端1/3部位的骨密度，其他外周位置骨或其他方法测定的骨量只作参考，而不作为诊断标准。

　　必须强调，骨密度仅反映骨矿盐含量，而非骨骼的全部信息如骨质量和骨骼微结构等。相当多的患者骨密度并未达到骨量减少或骨质疏松症的标准，却已经发生了脆性骨折，此时可根据脆性骨折直接做出诊断。

　　原发性骨质疏松症诊断是一种排除性诊断，在临床中要十分重视鉴别诊断，包括对骨痛、脆性骨折和低骨量的鉴别诊断，以及与继发性骨质疏松相鉴别。鉴别要点参见表3。

　　骨骼疼痛是一种非特异性症状，但如患者骨痛特别严重，应警惕潜在其他严重疾病如肿瘤骨转移的可能。

　　下文主要讨论低骨量的鉴别诊断及与继发性骨质疏松的鉴别。

　　　低骨量：骨质疏松症VS其他骨病 

　　低骨量是指骨密度减低或骨骼中矿盐含量减少。骨质疏松症和其他骨病如骨软化症、成骨不全、Paget 骨病和骨纤维异常增殖症等都可表现为低骨量，但骨骼内部成分和结构变化有很大差异，需仔细鉴别。

　　① 骨质疏松症：骨矿物质和有机质等比例减少，出现骨皮质变薄，骨小梁纤细、结构紊乱。

　　② 骨软化症：骨矿物质减少，但有机质并不减少，甚至增多，类骨质堆积，矿化不良。

　　③ 成骨不全：有机质结构异常，导致骨矿物整体密度下降。

　　④ Paget骨病：主要表现为骨骼结构紊乱，骨骼呈现膨胀性改变。

　　此外，尚有其他遗传性、肿瘤性或炎性疾病可导致骨量低下，需要详细询问病史，根据病情完成相关检查，做出诊断。

　　骨质疏松：原发性VS继发性

　　继发性骨质疏松的常见原因包括内分泌代谢疾病、结缔组织病、多种慢性肾脏疾病所致的肾性骨营养不良、胃肠营养性疾病（消化道疾病）和肝病、血液系统疾病、神经肌肉系统疾病、长期制动或太空旅行、器官移植术后和一些药物、毒物作用等。

　　上述疾病中最常见的是糖皮质激素诱发的骨质疏松、甲状旁腺功能亢进症、慢性肾衰、库欣综合征、甲状腺功能亢进症、胃肠吸收不良、器官移植、制动以及肿瘤。其中糖皮质激素诱发者最常见，肿瘤诱发者最严重。

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