新研究提示，主动脉僵硬与几年后高血压存在相关性，这与当前普遍接受的一项高血压理论形成了矛盾。Dr Bernard M Kaess（NHLBI弗雷明汉心脏研究室，弗雷明汉，马萨诸塞）及其同事已将其研究报告发表在2012年9月5日的《美国医学协会杂志》上。他们在报告中称，研究具有很多重要意义。

　　资深作者Dr Gary F Mitchell讲到，普遍认为，人们得高血压是因为某个别的原因，高血压使主动脉疲惫不堪，因为它给血管施加了额外的压力，接着，由于高血压，主动脉出现僵硬。Dr Gary F Mitchell自己拥有一家研制和生产血管僵硬度测量仪的公司。该研究证明，事实正好相反，实际上是僵硬导致了高血压。

　　他说，本次研究提供了几个关键信息，如果可以重新调整攻击焦距，我们就能够找到调制大动脉性能的干预措施，对高血压治疗的成功率产生重大影响。研究已经接近期望目标，现在就可以建议将（血管僵硬）作为风险分层时所用的一个预测因素。

　　其次，如果能将重点放在如何预防或逆转主动脉僵硬上，我们就会向前跨出一大步。研究者并不怀疑有办法调制主动脉性能，只是目前还没有找到而已。现在所有的几乎每一种高血压药物都是设计用于调制小动脉性能的，因为有一种压倒性观点认为：高血压的发病机制全在小动脉。如果能重新调整一下研究焦距，我们就能够找到调制大动脉性能的干预措施，并对高血压治疗的成功率产生重大影响。

　　但仍需证明，调制僵硬影响CV事件

　　然而，Mitchell强调，还“缺少一个东西”，那就是要清楚地证明，如果主动脉僵硬可以进行某种程度的调制，那么就可以实实在在地减少风险。所以，仍然有一大堆工作要做。

　　欧洲高血压协会（ESH）主席Dr Josep Redon（巴伦西亚大学，西班牙）说，当前研究首次提供了血管表型变化对检出高血压风险患者极其重要性的证据。未来研究需要评估如何逆转这些早期改变以及它对减少高血压诱导性死亡率和发病率的潜在影响。

　　在该论文的一篇评论中，Dr Debabrata Mukherjee（埃尔帕索得克萨斯技术大学健康科学中心，得克萨斯）同意上述观点：未来研究需要评估，以改善动脉弹性或减少僵硬为重点的血管疗法是否减少高血压和心血管发病率和死亡率风险。

　　不过，欧洲心脏病协会高血压部门发言人Dr Adrian Brady（格拉斯哥大学，苏格兰）指出，新研究参加者的平均年龄为，研究开始时60岁，研究结束时接近70岁。在觉得很有意思的同时，他也认为，研究结果意味着血管僵硬与特定类型的高血压存在相关性。

　　他评论道，这实际上是确认了老年收缩期高血压的可能机制，并非一定要说明高血压发生于中年稍早时候，很多人都是在这个年龄得高血压的。

　　独一无二的研究确认了真正的沉默杀手：主动脉僵硬

　　Mitchell解释道，尽管早期一项研究也暗示僵硬先于高血压发生，但它实际上只是在某个时间点位上测了一下僵硬度，随后它就一直检查血压去了。此项研究的独特之处就是，在两个时间点位测量僵硬度，且两个点位相距甚远——超过7年，所以，可以非常明确地提问：是僵硬影响未来血压，还是血压影响未来僵硬？能够检查一个硬币的两面，在这之前，没有其他研究这样做过。

　　Mitchell及其同事采用了弗雷明汉子女列队1759名参与者的资料，并以两个最新检查周期资料为基础（第7周期，1998－2001；第8周期，2005－2008）。在长达7年的时间里，他们检查了BP和3次血管僵硬度测温数据之间的时态关系及动脉压力计所测的压力搏动情况，包括颈-股动脉脉搏波速度（CFPWV）、前向波波幅（FWA）和扩增指数。主要结果是第8周期期间的BP和高血压发生率，次要结果是第8周期期间的CFPWV、FWA和扩增指数。

　　在多变量校正后的模型中，第7检查周期期间的较高CFPWA和较高FWA与第8检查周期收缩期血压存在联合相关性。同样，在第7检查周期一包括收缩期血压和舒张期血压及其他风险因素的模型中，较高FWA（比值比1.6/标准差[DS]；p<0.001）、扩增指数（OR，1.7/SD；p<0.001）和CFPWV（OR，1.3/SD；p=0.04）与第8周期高血压发病率存在相关性。