各司其职的细菌 不管是细胞数量,还是拥有的基因数量,寄生在人体表面和内部的细菌都远超人体本身。十年之后,布雷泽发表的另一项研究成果表明,幽门螺旋杆菌不仅能够调节胃酸的分泌,还有其他作用。
十年之后,布雷泽发表的另一项研究成果表明,幽门螺旋杆菌不仅能够调节胃酸的分泌,还有其他作用。科学家早已知道,胃可以产生两种与食欲相关的激素:一种是告诉大脑人体需要进食的饥饿激素(ghrelin),另外一种是提示胃已经饱满,不需要再吃的瘦素(leptin)。“早晨醒来时,你会感到饥饿,这是为你的饥饿激素水平高的原因,”布雷泽说,“这种激素告诉你需要进食。用过早餐后,饥饿激素水平就会下降。”科学家将这种生理过程称为(饥饿激素的)“餐后减少”。
在去年发表的一项研究中,布雷泽和同事比较了两组受试者饭前饭后的饥饿激素水平:一组携带了幽门螺旋杆菌,另一组则没有。结果很清楚:携带幽门螺旋杆菌的人,饭后饥饿激素水平会降低;没有幽门螺旋杆菌的人,则没有这种能力,这意味着,幽门螺旋杆菌可以调节饥饿激素水平,即食欲。遗憾的是,其中的具体机制,在很大程度上还是一个谜。一项对92名退伍军人的调研显示,使用抗生素致使幽门螺旋杆菌消亡的人,比那些未受感染、同等条件的人,体重增加得更快。这可能是因为,他们的饥饿激素水平不能适时下降,导致饥饿感延长,进食更多。
80%的老一辈美国人,体内都携带有耐酸的幽门螺旋杆菌。而现在,只有不到6%的美国儿童,在检测幽门螺旋杆菌时,结果为阳性。布雷泽说:“这一代儿童是在没有幽门螺旋杆菌调控饥饿激素的情况下长大的。”而且,由于这些儿童经常使用高剂量的抗生素,他们体内的微生物组成,已经发生了很大改变。比如,大多数美国医生都用抗生素治疗儿童中耳炎。布雷泽猜想,可能正是由于青少年大量使用抗生素,改变了他们肠内细菌的组成,才导致儿童肥胖症日益增多。他认为,在细菌群落中,不同的细菌会分别对人体脂肪、肌肉和骨骼干细胞产生影响。而让青少年使用抗生素,会消灭某些特定的细菌,干扰正常的生理信号传导,最终导致脂肪细胞过剩。
随着幽门螺旋杆菌和其他细菌的不断消亡,高热量食品越来越多,体力劳动越来越少,人体内微生物群落的生态平衡是否会被打破,从而引发全球范围的肥胖症流行呢?对此,布雷泽说:“我们还不知道微生物群落对肥胖症的影响有多大?但是,我敢打赌细菌对人类的影响决不是微不足道的。”
布雷泽认为,广泛使用抗生素并不是破坏人体细菌群落的唯一祸首。从上世纪开始,人类社会生态学上的一些改变对此也有影响。过去几十年中,通过剖宫产进行分娩的孕妇数量急剧增加,使一些重要的菌株无法通过母亲的产道传递给婴儿(在美国,超过30%的新生儿是通过剖宫产分娩的;而在中国,将近三分之二的城市女性在生育时都会选择剖宫产)。还有,现代家庭规模都很小,兄弟姐妹不多,这意味着细菌传递给小孩子的途径也减少了。另外,饮用水净化工程虽然拯救了数百万因饮用水不卫生而染病的人,但也减少了我们与那些共生细菌接触的机会。很明显,越来越多的人正在一个日益萎缩的微生物世界中出生和长大。
不可或缺
在研究多形拟杆菌和幽门螺旋杆菌的过程中,即使一些最基本的问题,也会引出复杂的答案。比如,这些细菌在人体内做什么?如果更进一步探讨,人体是如何作用于这些外来细胞的?那问题就更错综复杂了。我们都知道,人体的免疫系统会区分自己的细胞(自我)和拥有不同基因的外部细胞(异物),并自动排斥后者。这样看来,我们身体的生物防御系统,本应该向数量巨大的共生细菌主动开战才对。为什么肠道内的免疫细胞没有这样做呢?这一直是免疫学领域一个悬而未决的谜。
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