在美国和欧洲，各有一组科学家利用这种新技术，对人体内的细菌基因进行统计。2010年初，欧洲小组发表了他们对人体消化系统中细菌基因数目的统计结果——330万个基因(来自1 000多个菌种)，差不多是人类基因数量的150倍(人类有2万~2.5万个基因)。

　　在研究人体内细菌群落的过程中，有许多令人惊奇的发现——比如，你几乎找不到细菌群落组成完全一样的两个人，即使是同卵双胞胎。人类基因组计划(Human Genome Project)已证实：所有人的DNA99.9%都是相同的。看起来，细菌基因的变异对人类个体的命运、健康、行为造成的影响，远胜于我们自己的基因。不同人的体内，细菌种类和数量虽然大不相同，但对于大多数人来说，他们体内的、发挥关键作用的有益细菌

　　基因其实都差不多，尽管这些基因来源于不同的菌种。另外，即使是最有益的细菌，如果它们在不恰当的地方大量滋生的话，也可能导致严重的疾病。比如，细菌跑到血液中，就会导致败血症；进入腹部器官之间的组织网络中，就会导致腹膜炎。

基因共享

　　潜伏的战友

　　几十年前，通过对动物肠道消化作用和合成维生素的研究，人们第一次发现，细菌可以造福人类。20世纪80年代，研究人员发现，维生素B12可以帮助人体细胞产生能量、合成DNA、制造脂肪酸，但形成维生素B12的酶必须依赖细菌才能生成。科学家在许多年前就知道，肠道内的细菌可以分解食物中某些难以消化和吸收的成分，但直到最近，他们才发现一个有趣的细节：在人体的共生细菌群落中，还有两种细菌能影响人的消化和食欲。

　　多形拟杆菌(Bacteroides thetaiotaomicron)的名字可能来源于希腊姐妹会或兄弟会，它是一种最优秀的碳水化合物降解细菌，能够将许多植物类食品中的大分子碳水化合物降解为葡萄糖和其他易消化的小分子糖类。人体中没有基因可以合成降解碳水化合物的酶，而多形拟杆菌的基因，能合成260多种消化植物成分的酶，从而帮助人体高效地从橙子、苹果、土豆、小麦胚芽等食物中提取营养素。

　　通过对小鼠进行实验，研究人员发现，多形拟杆菌可与宿主发生相互作用，向宿主提供营养物质。研究人员先将小鼠饲养于一种完全无菌的环境中(保证它们不携带任何细菌)，然后再让小鼠与多形拟杆菌接触。2005年，美国华盛顿大学圣路易斯分校的研究人员发现，多形拟杆菌通过食用多糖分子，即结构复杂的碳水化合物而存活。多形拟杆菌会让这些营养物质发酵，生成短链脂肪酸(也就是它们的排泄物)，为小鼠提供养分。通过这种方式，细菌从那些本来无法消化的碳水化合物中得到了热量，比如燕麦片中的膳食纤维。研究人员还发现，如果要获得相同的体重，那些没有携带多形拟杆菌的小鼠，需要比携带了这种细菌的小鼠多吃30%的食物。

　　对共生细菌的研究还使一种病原菌——幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori )重获好名声。20世纪80年代，澳大利亚医师巴里· 马歇尔(Barry Marshall)和罗宾· 瓦伦(Robin Warren)发现，幽门螺旋杆菌(可以在胃内酸性环境中旺盛生存的少数病菌之一)是引发胃溃疡的病原菌。在这之前人们一直认为，持续使用非类固醇消炎药(NSAID，阿司匹林就是这类药物)是导致胃溃疡的常见病因，所以细菌引发胃溃疡的新发现，很快就成了当时引人注目的新闻。从那以后，应用抗生素治疗胃溃疡就成了一种标准的临床治疗方法。很快，由幽门螺旋杆菌引发的溃疡发病率就下降了50%多。

　　但是，纽约大学的内科和微生物学教授马丁·布雷泽(MartinBlaser)认为，事情远不是这样简单。布雷泽教授研究幽门螺旋杆菌已经25年了。“与别人一样，刚开始我也认为幽门螺旋杆菌只是一种病原体，但几年之后，我认识到，它实际上是一种与人体共生的有益细菌。”1998年，布雷泽和同事发现，幽门螺旋杆菌对绝大多数人都是有益的，它可以调节胃酸水平，创造既适合它生存也适合宿主(人体)的环境。比如，当胃酸分泌过多时，幽门螺旋杆菌会大量繁殖，同时细菌内的cagA基因开始产生一种蛋白质，使胃部减少胃酸的分泌。不过，对于易感人群来说，cagA有一种不好的副作用，会加重幽门螺旋杆菌引起的溃疡。