本研究结果提示循环血中组织蛋白酶K水平可以作为心房重塑和疗效监测的生物标志物。组织蛋白酶K和三磷酸碘化胞苷水平的增高提示潜在的炎症诱导的蛋白水解机制是房颤患者心房重塑的机制之一。
背景:半胱氨酸蛋白酶组织蛋白酶K是是哺乳动物最强的潜在弹性蛋白酶和胶原酶。当心血管组织受损伤时,其常过量表达,并且受促炎症反应刺激调节。房颤时心房肌的重塑与广泛的细胞外基质重塑相关,这需要胶原溶解。我们设想血浆组织蛋白酶K的水平是接受消融治疗的房颤患者心房肌重朔的一个较为重要的生物标志物。
结果:我们一共收入了146名阵发性房颤患者和63名慢性房颤患者,以及112名无心房疾病的患者。测量其血浆组织蛋白酶K,白细胞介素-1B,超敏C反应蛋白,未受损的I型原胶原N端前肽,三磷酸碘化胞苷水平。房颤患者的血浆组织蛋白酶水平显著高于无房颤患者(AF vs.non-AF:13.1+6.7ng/ml vs 5.3+2.9ng/ml, p<0.01)。血浆中白细胞介素-1B,超敏C反应蛋白,及三磷酸碘化胞苷亦高于无房颤患者(P<0.05)。在房颤亚组中,慢性房颤患者的血浆中组织蛋白酶K及白细胞介素-1B的水平均高于阵发性患者(P<0.05)。Spearman’s相关性分析显示组织蛋白酶K与白细胞介素-1B(p<0.01)、三磷酸碘化胞苷(p<0.05)、及左心房的直径(p<0.05)显著相关;而且经年龄和性别校正,多元线性回归分析证实房颤患者的血浆中组织蛋白酶K水平仍然显著高于无房颤患者。
结论:本研究结果提示循环血中组织蛋白酶K水平可以作为心房重塑和疗效监测的生物标志物。组织蛋白酶K和三磷酸碘化胞苷水平的增高提示潜在的炎症诱导的蛋白水解机制是房颤患者心房重塑的机制之一。
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