CaMKII抑制保护了离体鼠右房晚钠内流诱导的房颤和心房收缩
作者：王婷 译 刘金秋 校 来源：HRS摘要精编 日期：2012-08-21
导读
在离体鼠右心房，CaMKII的抑制逆转了ATX-II诱导的房颤和收缩增加。CaMKII的活化对延迟钠内流介导的房颤和舒张功能不全。
引言：晚钠电流的增加与心律失常和舒张性心衰的发生相关。晚钠电流的增加能够导致细胞内钠离子、钙离子增加，进而导致了钙离子/钙调蛋白依赖的蛋白激酶II(CaMKII)的活化。然而，CaMKII的活化是否与延迟钠内流介导的房颤和舒张功能失调有关仍未可知。
方法：离体小鼠右心房放入DMT肌图成像容器中，心房自主跳动和压力由Powerlab数据接收系统记录。心房用CaMKII抑制剂KN93或者空白对照剂KN92，进行孵育30分钟，然后用ATX-II来增加晚钠电流。
结果：离体鼠右房自主跳动频率平均为291±9bpm，ATX-II（50nM）诱发了心房张力快速增加(收缩)以及房颤。KN93浓度依赖性地减弱了ATX-II诱导的最大张力增加，并且延迟了ATX-II诱导的心房收缩发生的时间。KN93同样减少了ATX-II诱导的房颤和异常心房跳动的发生。右心房用50nM ATX-II进行30分钟孵育后，导致了CaMKII磷酸化增长了2.5倍。
结论：在离体鼠右心房，CaMKII的抑制逆转了ATX-II诱导的房颤和收缩增加。CaMKII的活化对延迟钠内流介导的房颤和舒张功能不全。
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