睡眠呼吸暂停综合症的慢期鼠模型诱发心房纤维化
在小鼠的模型中，OSA可以引起心房中胶原沉积的增加，这可能是通过ACE活性的增加来调节的。本次研究结果暗示OSA可以直接引起心房纤维化，从而与房颤的发生相关。
背景：众所周知，房颤有许多危险因素，例如年龄、高血压及188bet在线平台网址 等，但有些新的危险因素，如睡眠呼吸暂停综合症（OSA），仍需临床证实。OSA是否可以直接引起房颤，还是与肥胖、高血压等伴随病有关现在仍不清楚。本研究假设在有效诱发OSA的慢性鼠模型中，能发生纤维化和正常心房结构的缺失，这将是触发和维持房颤的理想基质。
方法：将雄性Sprague- Dawley小鼠放在一个上下可以分开的容器中，通过应用循环的通气阻塞来设计出一个OSA模型。阻塞组一共有11只小鼠，在21天内，每天有6小时，每小时有60次，每次15秒的循环阻塞。另一组的11只小鼠放在呼吸阻塞的容器中，但并没有应用呼吸阻塞。剩下的8只小鼠没有放入该容器中。我们应用染色和测定促纤维化指标（TGFβ1，内皮素1，ACE）的mRNA水平和炎症因子（TNF, IL1，IL6）的Real-Time PCR测定，从而评价心房和心室的胶原含量。
结果：在心房的评价中，OSA组胶原含量明显高于另外两组（11.90+\-1.96 vs 8.32+\-1.61 vs 5.85+\-1.04，p=0.003）。三组在右心室和左心室没有明显改变（5.11+\-1.69 vs 4.34+\-1.15 vs 3.63+\-1.18 p=0.283）；（4.55+\-1.70 vs 4.25+\-1.91 vs 3.52+\-0.76，p=0.563）。右心房的血管紧张素转换酶的mRNA水平升高（15.06+\-1.94 vs 12.65+\-1.74 vs 9.03+\-1.10，p=0.01 ）；左房也有显著的升高（27.33+\-22.91 vs 16.24+\-8.61 vs 9.56+\-3.08，p=0.051）。心室或其它因素没有明显的不同。
结论：在小鼠的模型中，OSA可以引起心房中胶原沉积的增加，这可能是通过ACE活性的增加来调节的。本次研究结果暗示OSA可以直接引起心房纤维化，从而与房颤的发生相关。
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