蛋白质组学分析阐明房颤的病因模型的差异
ATR和CHF可诱导心房重构，使心房的蛋白质的表达发生大幅的改变。自身保护性热休克蛋白表达的上调和抗氧化剂表达的下调反映出氧化应激是不同病因导致AF的共同机制。与AF组不同的代谢酶反应，伴随着结构损伤和收缩蛋白的变化，都反映了CHF在自我调控方面的不足。
摘要: 房性心动过速重构（ATR）通过缩短动作电位和增强心房内折返增加了心房颤动（AF）的易感性。充血性心力衰竭（CHF）也可以增强房颤的易感性，是通过心房结构的重构/纤维化和传导功能障碍实现。这些不同模式的分子机制可用蛋白质生物学途径来解释。
方法: 使用高通量蛋白质组学的方法将狗分为ATR（心房快速起搏）模型和CHF（心室快速起搏）模型,并从中得到左心房心肌细胞，同时与各自的空白对照组进行比较分析。对蛋白提取物进行双向凝胶电泳分离，用质谱法鉴定蛋白之间的差异表达。
结果:124种蛋白在对照组和ATR组(70表达上调，54表达下调)之间有着明显的差异。同时238种蛋白在对照组和CHF组(124表达上调,114表达下调)也发生了相应的变化。不考虑模型之间的差异，热休克蛋白(HSPs:GRP75/78 及HSP70)和结构蛋白(肌间线蛋白, 波形蛋白和粘着斑蛋白)的表达相应都明显上调。同时超氧化物歧化酶和过氧化物酶3/6以及蛋白酶、丙酮酸脱氢酶(DH)的第一个亚基的表达下调。代谢酶在CHF组中的表达是上调的(α/β烯醇酶, ATP合成酶H +运输线粒体F0, 苹果酸盐(或酯) DH,细胞色素C还原酶, NADH 辅酶Q氧化还原酶23kDa 和NADH DH 黄素蛋白2 24kDa)，但在ATR中的表达是上调的(NADH DH Fe-S 75kDa, NADH DH 黄素蛋白2 24kDa 和二氢硫辛酰胺S-乙酰转移酶)。但只有在心衰组中可看到结构的破坏，肌间线蛋白和线丝蛋白碎片以及收缩蛋白（肌球蛋白轻链的1/2和肌钙蛋白T）的变化。
结论：ATR和CHF可诱导心房重构，使心房的蛋白质的表达发生大幅的改变。自身保护性热休克蛋白表达的上调和抗氧化剂表达的下调反映出氧化应激是不同病因导致AF的共同机制。与AF组不同的代谢酶反应，伴随着结构损伤和收缩蛋白的变化，都反映了CHF在自我调控方面的不足。
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