神经丛在肺静脉异位触发点的识别和消融中的作用
我们已经证实了神经通路在PV上GP位点和房室结间的联系。高频刺激效应可被GP位点的消融或神经元通路所阻止。这让我们更加认识PV分离在阻止房颤机制中的作用模式和在房颤消融术中其他可能的把目标。
引言：每个肺静脉附近的神经节丛都是心脏内在神经丛的一部分，也参与房颤的发病机制。在假设的GP位点以高频刺激可以产生房室结效应，(PV或非PV)异位或者两者都产生。为了描绘出左房周围的神经通路，我们假设高频刺激效应可被GP消融阻止或被消融横断了神经通路阻止。
方法和结果：选10个因自律性改变行左房消融术的患者。用Grass刺激在推测的GP位点以连续的高频刺激传到心脏内膜。能产生房室阻滞的GP位点在左房图上标示阳性。5个病人在左房GP位点行过射频术，15个位点中2个仍然阳性，这证明了左房GP位点和所有的19个位点仍然阳性，暗示着每个GP位点和左房消融的GP位点间有直接通路。选18个行房颤消融术转为窦律的患者。短快的高频刺激在射频消融时传到推测的GP位点。能引起PV异位的位点标示阳性，也被认为有PV联系。在对照组(N=3人)，识别10个阳性位点，而且在重新置导管重新刺激后仍然为阳性。在PV分离组(N=8人)，36个GP位点阳性，但是在PV分离后均没有效应，这证明了PV间的神经联系被PV口处消融混乱。在GP位点组(N=7人)，29个位点阳性，2个病人仍然是房颤。在阳性微点周围行射频消融术在重新刺激，27个中有5个阳性。再再在这些位点行射频消融，不能再产生异位，暗示着GP消融可减少PV异位的产生。
结论：我们已经证实了神经通路在PV上GP位点和房室结间的联系。高频刺激效应可被GP位点的消融或神经元通路所阻止。这让我们更加认识PV分离在阻止房颤机制中的作用模式和在房颤消融术中其他可能的把目标。
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