随着生活水平的提高,肥胖型高血压的发生率逐渐升高。近年来,关于肥胖型高血压的发病机制已取得一定进展。水钠潴留被认为是引起肥胖型高血压的关键原因。脂肪组织可分泌多种脂肪因子,肥胖状态下低脂联素血症、高瘦素血症、高血清抵抗素等参与代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)及肥胖型高血压的病理生理过程。下丘脑-垂体轴紊乱通过引起神经肽Y、生长素、抵抗素、内脂素等多种信号分子参与的信号转导系统失衡而导致机体能量代谢障碍,参与肥胖及肥胖所致高血压的发生。 高胰岛素血症可能是
随着生活水平的提高,肥胖型高血压的发生率逐渐升高。近年来,关于肥胖型高血压的发病机制已取得一定进展。水钠潴留被认为是引起肥胖型高血压的关键原因。脂肪组织可分泌多种脂肪因子,肥胖状态下低脂联素血症、高瘦素血症、高血清抵抗素等参与代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)及肥胖型高血压的病理生理过程。下丘脑-垂体轴紊乱通过引起神经肽Y、生长素、抵抗素、内脂素等多种信号分子参与的信号转导系统失衡而导致机体能量代谢障碍,参与肥胖及肥胖所致高血压的发生。 高胰岛素血症可能是肥胖与高血压相联系的桥梁。肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经系统激活是肥胖者发生高血压的共同机制。肥胖者伴有的微循环障碍是连接胰岛素抵抗与高血压的介质。氧化应激造成内皮损伤及肾脏结构破坏使肥胖者血压持续升高。此外,睡眠呼吸暂停低通气综合症、高视黄醛蛋白血症等均参与肥胖型高血压的发生发展。对肥胖型高血压发病机制的认识有望为该病的治疗带来新的有效的靶点。
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