[中国心脏大会]血管麻痹综合症发病机制研究进展
血管麻痹综合征（vasoplegicsyndrome VS）是以持续严重低血压、伴随高排低阻血流动力学特征的一种临床综合征，多发生于心脏手术体外循环(CPB)后，但非体外循环心脏手术并不能避免VS的发生，也可见于脓毒性休克、严重烧伤、肝移植的患者。VS是心脏外科术后的严重并发症，持续严重低血压可导致心脏、脑、肝、肾等脏器灌注不足，引起恶性心律失常、脑水肿、肝损伤、少尿、内环境紊乱等严重并发症，严重者可导致死亡。VS发病机制目前尚不明确，研究表明是多种因素相互作用的结果，
血管麻痹综合征（vasoplegicsyndrome VS）是以持续严重低血压、伴随高排低阻血流动力学特征的一种临床综合征，多发生于心脏手术体外循环(CPB)后，但非体外循环心脏手术并不能避免VS的发生，也可见于脓毒性休克、严重烧伤、肝移植的患者。VS是心脏外科术后的严重并发症，持续严重低血压可导致心脏、脑、肝、肾等脏器灌注不足，引起恶性心律失常、脑水肿、肝损伤、少尿、内环境紊乱等严重并发症，严重者可导致死亡。VS发病机制目前尚不明确，研究表明是多种因素相互作用的结果，可能的发病机制有：
（1）炎性介质：体外循环时血液与循环管道及膜肺的接触可激活白细胞发生全身炎症反应，血制品中含有大量炎症介质，血制品使用会增加VS的发生率，且与输入量呈正有关。如CPB后缓激肽增加、环磷酸鸟苷(cGMP) 升高引起血管舒张，有证明鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝可降低cGMP水平，用来治疗VS。另外，体外循环还可以引起内毒素血症，内毒素可引起细胞因子如TNF-α高表达，增加血管内皮细胞通透性、降低血管阻力。
（2）血管内皮细胞损伤：CPB过程中血管内皮的损伤可影响内皮细胞膜功能，内皮细胞源性的一氧化氮(EDNO)和前列环素(PGI2)可引起血管扩张。非CPB冠脉搭桥手术虽然避免了体外循环的致炎因素，但并不能完全避免VS的发生，提示VS的发生还与其他因素有关。
（3）精氨酸血管加压素(arginine vasopressin，AVP)水平：研究表明，术后低AVP水平是发生VS的原因，此类患者术前和肽素水平往往升高，提示术前AVP系统激活加速了术后AVP的耗竭，导致AVP水平降低。此外CPB后ANP常升高，而ANP可抑制AVP分泌。
（4）离子通道：围术期细胞缺氧、组织中毒，使血管平滑肌细胞内ATP浓度下降、氢离子和乳酸浓度上升进一步导致ATP敏感K通道的开放，细胞膜超级化，电压依赖性钙通道关闭，细胞外钙离子难以进入细胞内，导致血管平滑肌舒张。
（5）低温：动物实验中发现低温可导致血管的紧张度和对肾上腺素缩血管的反应性明显降低。
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