S100A12表达水平与主动脉剥离和术中并发症有关
美国研究人员在《美国心脏病学会杂志》2012年7月10日在线发表的一项研究发现：S100A12在人类胸主动脉瘤和胸主动脉剥离中浓度增加。该研究证实了新型的S100A12信号通路，并且表明S100A12可能是一种有用的分子标记物和治疗人类主动脉疾病的可能靶点。
美国研究人员在《美国心脏病学会杂志》2012年7月10日在线发表的一项研究发现：S100A12在人类胸主动脉瘤和胸主动脉剥离中浓度增加。在主动脉平滑肌中，减少S100A12表达或基因切除其细胞表面受体，即高度聚糖化作用终产物的受体（RAGE），导致半胱氨酸蛋白酶3的活化减少和凋亡减少。通过建立S100A12表达与主动脉平滑肌细胞凋亡之间的联系，该研究证实了新型的S100A12信号通路，并且表明S100A12可能是一种有用的分子标记物和治疗人类主动脉疾病的可能靶点。
鼠类主动脉平滑肌中促炎症反应的S100A12蛋白转基因表达可以引起转基因鼠发生胸腔动脉瘤。
该研究旨在确定S100A12表达水平与人类胸主动脉瘤和A型胸主动脉瘤剥离的关系，并研究S100A12介导的主动脉平滑肌细胞功能障碍的机制。
取主动脉组织做免疫组化（n=50）检测S100A12，髓过氧化物酶和半胱氨酸蛋白酶3，用培养的原代主动脉平滑肌细胞研究S100A12介导的通路。
结果显示，在所有的急性胸主动脉瘤剥离病例和约25%的临床稳定的胸主动脉瘤病例中，S100A12蛋白都有表达。尽管按照心脏手术风险评估欧洲系统，术前风险相似，S100A12组织表达与患者行胸主动脉瘤择期手术修复的住院时间延长有关。应用小发夹RNA抑制基因与许多炎症和细胞凋亡调节因子的蛋白表达后，人主动脉平滑肌细胞中的S100A12表达下降。此外，在鼠类主动脉平滑肌细胞中，基因切除S100A12受体、高度聚糖化作用终产物的受体（RAGE），取消半胱氨酸蛋白酶3的细胞因子增强活化和表达S100A12的细胞的平滑肌细胞凋亡。
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