导致帕金森病的原因是蛋白的病理性改变。帕金森神经性衰退目前是无法根治的,引发帕金森神经性衰退的原因是α-突触核蛋白改变,变为病态蛋白。直到现在,也没有任何抗体能用于解释α-突触核蛋白的改变同帕金森病之间的关系。日前,来自维也纳医科大学临床神经学研究所的Gabor G. Kovacs所领衔的国际专家团队发现了一个新的抗体,该抗体可解释α-突触核蛋白的改变同帕金森病之间的关系。
导致帕金森病的原因是蛋白的病理性改变。帕金森神经性衰退目前是无法根治的,引发帕金森神经性衰退的原因是α-突触核蛋白改变,变为病态蛋白。直到现在,也没有任何抗体能用于解释α-突触核蛋白的改变同帕金森病之间的关系。日前,来自维也纳医科大学临床神经学研究所的Gabor G. Kovacs所领衔的国际专家团队发现了一个新的抗体,该抗体可解释α-突触核蛋白的改变同帕金森病之间的关系。
Kovacs在强调这一发现的重要性时道:“这为帕金森病诊断测试的发展开启新的可能,新的抗体使我们能够在体液(例如:血液或脑脊液(CSF))中找到病理形态。”一个吸纳了约200名患者的临床研究正在进行中,最终结果预计最快能在2012年底得出。该诊断检测是与Walter Pirker领衔的大学神经系合作完成的,目的在于确定新的抗体作为早期诊断工具已到何种程度,以便更好的了解帕金森病的病因及更有效地治疗帕金森病。
此研究使得血液检测帕金森病向前迈进了一步。
帕金森病α-突触核蛋白病改变后的外形同正常时的外形具有相同的基本结构,病变后经历了一个“异常折叠”。Kovacs说:“然而,直到现在,仍不可能对两者进行区分。”先前的免疫诊断技术仅能大体上确认α-突触核蛋白的存在。然而,现在维也纳医科大学研究人员同德国生物技术公司Roboscreen合作开发的新单克隆抗体,能探测到结构改变相关的关键蛋白。这项研究成果现已发表于深受好评的《神经病理性学报》。
Kovacs说:“一直以来认为通过血液检测来诊断帕金森病是不可能的,但该发现确实是朝这一方向迈进了重要一步。”理论上,该检测可能提早诊断帕金森病5到8年,在其还未表现病症前确诊。
在澳大利亚,帕金森综合症患者人数在15000至16000之间。患病率随着年龄的增加而增高。随着社会老龄化,帕金森病这种大脑衰退性疾病将成为越来越普遍的问题。
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