治疗性低温措施
治疗性的低温措施是一项避免缺血心肌发生梗死的有效策略。多项动物实验已证实上述作用，并根据温度控制范围可分为轻度（32°C~35°C）、中度（28°C~32°C）及深度（20°C以下）3种不同方式。中度和深度低温保护的机制为，减缓代谢作用；而轻度低温保护措施则可能是改变信号传导通路。细胞外信号调节激酶是再灌注损伤挽救激酶中起保护作用的，在缺血再灌注损伤及缺血预适应机制中均可发挥作用。
治疗性的低温措施是一项避免缺血心肌发生梗死的有效策略。
多项动物实验已证实上述作用，并根据温度控制范围可分为轻度（32°C~35°C）、中度（28°C~32°C）及深度（20°C以下）3种不同方式。中度和深度低温保护的机制为，减缓代谢作用；而轻度低温保护措施则可能是改变信号传导通路。细胞外信号调节激酶是再灌注损伤挽救激酶中起保护作用的，在缺血再灌注损伤及缺血预适应机制中均可发挥作用。
早期一些临床研究试图将这一机制移植到人体中，效果甚微，但低温可限制心肌梗死范围的作用是明确的。
COOL-MI[接受经皮介入治疗（PCI）急性心肌梗死患者的低温辅助治疗策略研究]是一项多中心、随机对照临床研究，其目的在于评价低温减小心肌梗死面积的作用。在357例入选患者中，177例随机接受通过股静脉送入下腔静脉中的低温导管降温治疗。在患者到达导管室后，通过该装置将流经该处的血液经循环冷却生理盐水降温。虽然该研究结果并未显示出心肌梗死面积有明显变化，但与其他部位心肌梗死患者相比，接受治疗的前壁心肌梗死患者心肌梗死面积有减小的趋势。一组对16例患者进行的深入观察研究结果显示，前壁心肌梗死患者在接受再灌注治疗前将温度冷却到35°C以下，心肌梗死范围较对照组明显减小（9.3%对18.2%）。
COOL-MI研究的主要局限性在于只有极少数入选病例能在再灌注之前达到目标温度，即35°C以下，其原因可能由于患者从进入导管室到进行再灌注之间的间隔要比降温时间短。
RAPID-MI-ICE研究（PCI辅助快速经导管低温治疗心肌梗死策略研究）旨在评价再灌注前快速低温治疗策略的安全性和有效性。该研究结果证实，在不延误血管开通时间的前提下，在再灌注治疗前迅速将患者核心体温降至35°C以下，是减小心肌梗死范围快速有效的策略，且无严重心血管事件发生。
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